Здравствуйте, уважаемые гости и читатели информационного ресурса, посвященного реабилитации после инсульта.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

«Инсульт » (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз “инсульт” – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому расстройству неврологической функции из-за гибели участка ткани мозга.

Заболевание с высоким уровнем летальности-около 20% среди всех смертей от заболеваний в России

Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Распространенность в России от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона, при этом городское населения болеет чаще.

И. приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после И., а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Нехватка кровотока, приводящее к энергетическому и кислородному голоданию в любой ткани человеческого (головной мозг не исключение) именуется термином “ишемия”. Если кровоснабжение не восстановить, то ткань гибнет, оставляя на своем месте участок погибшей ткани, именуемой инфарктом.

Инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии. Поэтому инфаркт- это не только “сердечное”, но и любого органа ткань которого может отмирать из-за острой нехватки кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

В основе И. лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, как исход И.:

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01” – ишемический И.

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01”- геморрагический И.

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ.

Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) утрачивается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Временной промежуток после инсульта, когда еще возможно спасти участок мозгового вещества и не дать клеткам мозга окончательно погибнуть составляет не более 4-5 часов.

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом И. Погибшая мозговая ткань не выполняет возложенные на него функции.

Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину неврологических последствий. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем это чревато в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в .

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• расстройства речи ()
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• расстройство координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют И. среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее расстройство речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут.

В данной ситуации, речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз . Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не И., хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт

Ишемический И. (ОНМК по ишемическому типу, далее ИИ)- при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга.

Причиной ИИ. является блок кровотока тромбом или холестериновой бляшкой, на долю этого типа нарушения кровообращения мозговых сосудов приходится около 80% всех ОНМК

Геморрагический И. (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Как следствие- внутримозговая гематома, ограниченная мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому И., как и ишемическому, посвящена отдельная статья- .

То есть, проще говоря в первом случае произошла “закупорка” сосуда, во втором- он “лопнул”.

Про осложнения и последствия

Состояние большей части людей, перенесших ОНМК, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После И. необходим период восстановления, который не менее важен, чем сам процесс лечения. Что нужно делать для реабилитации- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении .

Лечение и реабилитация

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного И. и стабилизация состояния человека.

В первые 7-10 дней состояние наименее стабильное и оно может с легкостью ухудшиться из-за отека головного мозга и других осложнений

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного И. Если он средней степени тяжести или тяжелый, то курс лечения затягивается на месяцы, особенно если в его острейшем периоде был эпизод комы и лечение в условиях реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В более половины случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней жизни.

К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим.

В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Факторы риска

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство И. случаются на фоне высокого артериального давления. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

Если геморрагической И.- создается высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте.

Чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и снижать её эластичность. К таким причинам относят:

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия – низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов риска:

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск И. превышает в 5 раз таковой у некурящих.

Курение повышает артериальное давление- у курильщиков оно, в среднем, на 10-20 мм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление – нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие И. часто записываются в группу с неясной причиной развития.

5. Алкоголизм .

Вероятность восстановления

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год как он произошел.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.

Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления.

Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Ситуация на сегодняшний день

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения. Большинство пострадавших проходят лечение в больницах по экстренным показаниям.

В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры. В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? В том что он “заточен” под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной ОНМК, в течение первых 4 часов).

Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага ОНМК и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи – чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз и проведенное лечение снижают выраженность последствий, а порой, делают минимальными стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это “золотое время” повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику иногда уходит довольно много. Вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть.

Диагноз ОНМК в медицине- “красный флаг” для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация – это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) возникает внезапно, но есть ситуации, которые могут действовать как триггеры, это:

• высокое кровяное давление;
• холестерин;
• ожирение;
• курение;
• стресс.

Что такое ишемия?

Церебральная ишемия возникает, когда кровоток определенного участка мозга недостаточен. Когда не хватает крови, нервные клетки этой зоны лишены кислорода и питательных веществ, потому что они не работают в правильном формате.

Если кровоток немедленно не восстанавливается, клетки пораженного участка начинают отмирать, и это может привести к травмам и повреждениям, которые могут спровоцировать соответствующие изменения.

Степень этих последствий будет зависеть от нескольких факторов, таких как предыдущее состояние здоровья пострадавшего, время прекращения кровотока или области мозга, где произошла травма.

Факторы риска

Церебральная ишемия или инсульт обычно возникают внезапно. Есть люди, более предрасположенные, чем другие, чтобы страдать от этого, и это во многом зависит от их состояния здоровья и образа жизни. Мы детализируем аспекты, которые необходимо учитывать для предотвращения этих опасных эпизодов:

• Контроль артериального давления: гипертония - это самый важный фактор риска. Наличие высокого кровяного давления может увеличить риск ишемии или кровоизлияния в мозг до 5 раз.
• Контроль вашего холестерина: помогает поддерживать здоровье наших артерий и, следовательно, предотвращает инсульт. Соблюдайте диету, предпочитая продукты, богатые клетчаткой и витаминами, и ограничивая животные жиры.
• Предотвращение диабета: это важный фактор риска, поскольку он ускоряет процесс старения сосудов, затрагивая все сосуды организма. Постарайтесь поддерживать здоровый вес и ограничивать рафинированные продукты.
• Занимайтесь упражнениями: это защищает артерии мозга и сердца. С 25 минутами умеренной физической активности вы можете значительно снизить риск пострадать от церебральной ишемии.
• Нет курению: отказ от курения и борьба с употреблением алкоголя должны быть одним из первых приоритетов, чтобы защитить себя от инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
• Гормональные контрацептивы: существуют лекарства, которые заставляют людей чаще страдать церебральной ишемией, особенно если они добавляются к другим факторам риска. Гормоны в составе противозачаточных таблеток могут способствовать образованию сгустков и, следовательно, увеличить вероятность ишемии. Риск низкий, лучше ограничить их использование у женщин старше 30 лет, у которых также есть гипертония, ожирение и вредные привычки.

Признаки

Для борьбы с инсультом самое главное - действовать быстро, потому что каждая минута на счету. Научиться распознавать симптомы инсульта необходимо, чтобы иметь возможность действовать быстро и таким образом уменьшить последствия недуга.

Вы можете знать о том, что с вами происходит, но для окружающих ваше состояние может оставаться загадкой. При появлении первых признаков надо действовать как можно скорее, уведомив службу экстренной помощи.

Вот некоторые из симптомов и признаков, которые должны насторожить.

Недостаток силы

Мы можем чувствовать слабость и недостаток силы в ноге или в руке. Этот симптом является наиболее распространенным, который можно заметить как в обеих конечностях, так и на одной стороне тела. Вы также можете заметить покалывание и уменьшение чувствительности. Аналогичные ощущения также можно заметить и на лице.

Ассиметричная улыбка

Часто бывает, что во время инсульта вы можете видеть, что рот слегка перекошен, и человеку трудно улыбаться. Он может испытывать трудности с употреблением жидкости, потому что она будет выливаться на одном стороне.

Другие признаки

Если недуг влияет на заднюю часть мозга (вертебробазилярная область), это может вызвать двоение в глазах и затруднение в разговоре .

Если вы чувствуете головокружение, может случиться так, что нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу влияет на область мозга, которая отвечает за равновесие. В этом случае вы также можете заметить, что вам сложно координировать движения.

Еще один из симптомов, которые должны заставить нас подозревать, что мы сталкиваемся с ишемией мозга - это внезапное изменение зрения . Иногда это может быть двоение, а в других случаях - его внезапная потеря. Эта потеря может быть полной, хотя она чаще всего затрагивает только одну из областей видения. Это может произойти в одном или обоих глазах.

Внезапное затруднение в разговоре или понимании может также указывать на инсульт. Если вы разговариваете, и вдруг у вас возникли проблемы с формулировкой слов или составлением предложения, это может быть симптом недуга. Точно так же, если вы чувствуете, что не можете понять слова, как если бы они говорили с вами на другом языке, это может быть признаком сосудистой патологии.

Внезапная головная боль

Чувствуя сильную головную боль, внезапно может появиться инсульт, особенно кровоизлияние в мозг. Однако важно не беспокоиться, потому что это может быть и головная боль из-за другой причины. Вы должны волноваться, если боль сопровождается некоторыми другими подозрительными симптомами, такими как покалывание или затруднение перемещения части тела.

Инсульт - это ситуация, при которой кровь не достигает мозга. Это может произойти по двум разным причинам: из-за тромба, то есть чего-то, что забивает вены или артерии или из-за разрыва в одной из этих вен, через которые кровь «перемещается».

Ишемический инсульт, также известный как ОНМК по ишемическому типу, возникает, когда прекращение кровотока вызвано сгустком, который забивает кровеносный сосуд в мозге. Это также известно под названиям тромбоза или эмболии. Мы говорим о тромбозе, когда в стенке мозговой артерии образуется тромб или эмбол, и мы говорим об эмболии, когда этот сгусток возник в другой точке тела (например, сердце) и пролетел через кровоток до тех пор, пока он не достиг сосудов головного мозга.

Геморрагический инсульт,также известен как кровоизлияние, происходит, когда недостаток кровоснабжения в мозг вызван разрывом сосуда с последующим внутренним кровоизлиянием, которое он вызывает.

Начало симптомов может быть очень быстрым. Основными симптомами церебральной ишемии являются:

• помутнение зрения;
• трудности с контролированием мышц;
• нарушения речи.

Существует два типа церебральной ишемии:

• Очаговая церебральная ишемия. Она имеет место, когда сгусток крови закрывает мозговой сосуд, который уменьшает приток крови в определенную область мозга, что увеличивает риск гибели клеток в этой конкретной области. Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.
• Глобальная ОМНК головного мозга. Это происходит, когда приток крови к мозгу прекращается или значительно уменьшается. Это часто вызвано остановкой сердца. Если в течение короткого периода времени будет восстановлено достаточное количество кровообращения, симптомы могут быть временными.

Человек, страдающий от очаговой церебральной ишемии, по-прежнему будет иметь некоторую степень кровообращения в части головного мозга, однако у пациента с глобальной ишемией не будет никакого кровотока в любую область мозга.

Факторы риска

Церебральная ишемия может быть вызвана различными заболеваниями и аномалиями, в том числе:

• Аномалии сосудов. У кровеносных сосудов могут сформироваться сгустки, которые препятствуют кровообращению, вызывая инсульт. Они также могут разрываться или провоцировать сосудистые пороки развития, когда сосуды растут ненормально.
• Травмы в мозге. Тяжелая травма головы может также вызвать ишемию или разрыв сосудов и предотвратить попадание крови в некоторые области мозга.
• Желудочковая тахикардия. Она генерирует ряд нерегулярных сердечных сокращений, которые могут привести к остановке сердца, полностью прекратив поток кислорода.
• Отложение бляшки в артериях (атеросклероз). Даже небольшое накопление налета может вызвать сужение артерий, что делает образование сгустков более вероятным.
• Сгустки крови. Большие сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.
• Низкое кровяное давление после сердечного приступа. Гипотония, другими словами, чрезвычайно низкое кровяное давление обычно приводит к недостаточной оксигенации тканей.
• Врожденные пороки сердца. Люди с врожденными пороками сердца также могут быть склонны к образованию сгустков крови.
• Опухоли. Они являются причиной сжатия кровеносных сосудов.
• Серповидноклеточная анемия. Это может вызвать церебральную ишемию, связанную с дефектом кровяных клеток. Сердечные клетки крови коагулируют легче, чем обычные клетки крови, блокируя приток крови к мозгу.

Даже кратковременные перебои в кровоснабжении могут вызывать церебральную ишемию и потенциально привести к ситуации, называемой ишемическим инсультом, где мозговые клетки с недостаточным кровоснабжением некротизируются и выделяют токсины, которые повреждают окружающие клетки, заставляя их повреждаться и выпускать токсины.

Осложнения

Когда церебральная ишемия включает области, ответственные за регулирование функций, таких как дыхание, сердечный ритм и обмен веществ, это может привести к вегетативным проявлениям.

Прерывание кровотока в мозг в течение нескольких минут обычно приводит к необратимому повреждению головного мозга. Ствол мозга не может оправиться от серьезного урона. Мягкое повреждение головного мозга может привести к ухудшению состояния, которое требует использования ИВЛ для дыхания.

Лечение

Если предоставляется быстрое лечение, возможны шансы на выздоровление. Другие пациенты могут страдать от повреждения головного мозга и нуждаться в терапии для изучения некоторых навыков. В некоторых случаях ущерб можно устранить с помощью терапии и у пациента будет постоянная инвалидность.

Профилактика

Транзиторная ишемическая атака представляет собой краткий эпизод, при котором происходит временное прекращение кровотока в сосуде в мозге. Признание и лечение преходящей ишемической атаки при наступлении важно, потому что пациент может подвергнуться риску паралича миокарда или инсульта в будущем.

Церебральная ишемия или ишемический инсульт возникают, когда происходит уменьшение или отсутствие кровотока в мозг, что уменьшает количество кислорода, которое достигает органа и характеризует картину церебральной гипоксии. Церебральная гипоксия может приводить к осложнениям, если их не идентифицировать и не лечить, как только появятся первые симптомы, такие как сонливость, паралич рук и ног, изменения речи и зрения.

Ишемия головного мозга может произойти в любое время во время физической активности или даже сна, и чаще встречается у людей с диабетом, атеросклерозом и серповидно-клеточной анемией. Диагноз может быть сделан на основе визуализационных тестов, таких как МРТ и КТ.

Существует 2 типа церебральной ишемии:

• При которой сгусток блокирует сосуд мозга и предотвращает или замедляет прохождение крови в мозг, что может привести к гибели клеток в области головного мозга, которая была заблокирована.
• Где все кровоснабжение мозга заблокировано, что может привести к постоянному повреждению его тканей, если оно не будет выявлено и не будет устранено быстро.

Симптомы церебральной ишемии могут длиться от секунд до более длительных периодов и могут быть:

• слабость в руках и ногах;
• головокружение;
• покалывание;
• трудности с речью;
• головная боль;
• увеличенное давление;
• проблемы с координацией;
• слабость на одной или обеих сторонах тела.

Симптомы церебральной ишемии следует идентифицировать как можно скорее, чтобы начать лечение, иначе может возникнуть постоянное повреждение головного мозга.

При преходящей церебральной ишемии симптомы являются временными и продолжаются менее 24 часов, но также должны лечиться клинически.

Что такое преходящая церебральная ишемия?

Переходная церебральная ишемия, также называемая мини-инсультом, возникает, когда в течение короткого времени происходит снижение кровообращения в головном мозге, обычно длится около 24-х часов, и требует немедленного ухода, поскольку это может быть признаком более тяжелой церебральной ишемии.

Переходную ишемию следует лечить в соответствии с медицинскими рекомендациями, обычно - вазодилататорами. Важны изменения в привычках питания и жизни, надо включить физические упражнения и снизить употребление жиров и алкоголя, а также избегать курения.

Возможные последствия церебральной ишемии

Церебральная ишемия может вызывать осложнения, такие как:

• постоянное повреждение головного мозга;
• парализованность всей или одной стороны тела;
• потеря координации;
• сложности с глотанием;
• сложности с речью;
• эмоциональные проблемы, такие как депрессия;
• проблемы со зрением;
• хрупкость костей;
• слабость или паралич руки, ноги или лица.

Последствия церебральной ишемии сильно варьируются от одного человека к другому и зависят от времени, которое было предпринято для начала лечения, и часто приходится ходить к физиотерапевту, логопеду или профессиональному терапевту для улучшения качества жизни и предотвращения осложнений.

Причины церебральной ишемии тесно связаны с образом жизни человека. Таким образом, люди, страдающие атеросклерозом, диабетом и высоким кровяным давлением, которые являются заболеваниями, связанными с привычками питания, подвергаются большему риску церебральной ишемии.

Кроме того, люди, которые имеют серповидноклеточную анемию, также чаще страдают от пониженной оксигенации головного мозга, потому что измененная формы красных кровяных телец не позволяет правильно переносить кислород.

Проблемы, связанные с коагуляцией, такие как удержание тромбоцитов и нарушение коагуляции, также способствуют возникновению церебральной ишемии, поскольку существует большая вероятность обструкции сосуда головного мозга.

Как проводится лечение и профилактика церебральной ишемии?

Лечение церебральной ишемии проводится с учетом размера сгустка и возможных последствий для человека, и может быть указано использование препаратов, расплавляющих сгусток, таких как Альтеплаза. Лечение должно проводиться в больнице, чтобы можно было контролировать артериальное давление и внутричерепное давление, избегая при этом возможных осложнений.

• питанию;
• надо избегать жирной пищи;
• соли;
• выполнять физические упражнения;
• отказаться от употребления алкогольных напитков;
• прекратить курить.

Есть некоторые домашние средства, которые могут предотвратить инсульт, потому что у них есть свойства, из-за которых кровь становится слишком густой и образует сгустки.

Термины: ишемический инфаркт, апоплексия и прочие обозначают на разных языках слово «инсульт», которое является критическим состоянием с острым началом, тяжесть инсульта зависит от обширности затронутой территории и контролируемых этой зоной функций.

Инсульт может быть ишемическим инфарктом (белый инфаркт) из-за отсутствия кровотечения и иметь тромботическую (25%), эмболическую (70%) природу. Красный инфаркт - геморрагический инсульт (15-20%) - термин используется для внутримозгового кровотечения, реже субарахноидальных или менингеальных форм (мозговых аневризм, тяжелого гипертонического криза, амилоидной ангиопатии).

Классификация инсульта в зависимости от пораженной сосудистой области:

• Задний инфаркт при патологии позвоночных артерий.
• Инфаркт лакунарный, он возникает на одной периферической и глубокой артерии, влияя на таламус, внутреннюю капсулу или ствол мозга.

Головной мозг участвует в таких жизненно важных функциях, как дыхание, метаболический гомеостаз, ритм сна, глотание, жевание, движения глаз, слух, поддержание баланса, артикуляция речи, чувствительность лица при его болезни те или иные функции могут быть нарушены.

Ствол также является своего рода перекрестком нервных путей, которые регулируют на движение и его регуляцию, мышечный тонус и все различные типы чувствительности, в то время как, насколько это касается зрения, следует учитывать нарушения поля зрения (Мезенцефалический отдел), но также острые эпизоды потери видимости. Часто эта симптоматика называется «опьянением».

Глубокие инфаркты, влияющие на внутреннюю капсулу, дают симптомы контралатерального гемипареза, более или менее обширного, с чувствительностью или без чувствительности (всей или части внутренней капсулы).

Поражения среднего мозга дают значительный инсульт, который поражает почти все полушарие, сопровождаются контралатеральным параличом с потерей речи, двигательной или сенсорной афазией. Люди не понимают сказанное и кажутся сумасшедшими, если затронутое полушарие является доминирующим, что обеспечивает невозможность видеть поле зрения на одной стороне гемипареза или приводит к гемиплегии (дефицит силы).

Инсульты вызванные преимущественно сосудистыми патологиями, ключают факторы риска, которые делятся на:

• неизменные факторы: возраст, пол, раса.
• изменяеиые факторы: курение, алкоголизм, ожирение, использование оральных контрацептивов, гипертония и гипертоническая болезнь сердца с гипертрофией левого желудочка, эмболические заболевания сердца, такие как стеноз сердечного клапана, бактериальный эндокардит, предрасположенность к тромбозу глубоких вен, Синдром Марфана, вязкость крови, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, коагуляционные изменения, мигрень с аурой, васкулит, связанный с такими заболеваниями, как волчанка, синдром Шегрена, артериит, синдром Когана и т. д.

Очевидно, что первичная профилактика (то есть меры, которые должны быть реализованы до возникновения заболевания) заключаются в предотвращении заболеваний посредством образа жизни, который приводит к тому, чтобы избегать курения, алкоголя, стресса, использования контрацептивов или, если необходимо, периодического контроля факторов коагуляции и любого тромботического повреждения. Неблагоприятны бездеятельность, избыток соли, сахара, картофель, красное мясо и колбасы, следует отдавать предпочтение речной рыбе, овощам, свежим фруктам.

Адекватное лечение существующих заболеваний, таких как:

• диабет;
• почечная недостаточность;
• гипертония;
• хроническая обструктивная бронхопатия;
• кариес зубов;
• рецидивирующая стенокардия;
• тонзиллит.

Заболевания, такие как врожденные или приобретенные пороки сердца, глубокая венозная недостаточность, дефекты свертывания крови, которые могут предрасполагают не только к тромбозу, но и к кровотечению, дефицит фолиевой кислоты с гипергомоцистеинемией, гемолитическая анемия.

Ишемия мозга - это не простое заболевание. Она является сердечно-сосудистым заболеванием, которое может происходить двумя способами.

Это церебральная ишемия, которая возникает из-за уменьшения кровоснабжения мозга и геморрагический инсульт, который представляет собой попадание крови из-за повреждения сосудов головного мозга в ткань мозга.

Ишемия головного мозга может быть разных типов: один из них - когда из-за какого-то заболевания возникает инсульт, это например диабет или проблемы с неконтролируемой гипертензией. Тут происходит повреждение стенок мозговой артерии, они начинают обрастать тромбоцитами, образующими то, что называется тромбом, а затем происходит так называемый тромбоз.

Это сгусток в одной из ветвей внутренней сонной артерии, которая находится внутри мозга. Бляшка полностью препятствует кровообращению в определенный момент. Если это сохраняется, это снижение кровотока приводит к инфаркту или постоянной травме головного мозга.

Эта обструкция может возникать при помощи бляшки, которая представляет собой не что иное, как тромб, расположенный на удаленном участке от поврежденной артерии. Он может находиться на уровне сердца или больших сосудов этого органа, и на мгновение он отделяется, путешествует с кровью и препятствует кровотоку в более удаленных сосудах мозга.

Другим недугом, который может вызвать ишемическое повреждение, является гипоксия, то есть снижение концентрации кислорода в крови, которая достигает мозга, и причиной этого может быть снижение артериального давления или гипотонии, что бывает вторичным по отношению к инфаркту миокарда.

В этом случае сердечный выброс и мозговое кровообращение могут уменьшаться. Если такое наблюдается длительно, произойдет постоянное ишемическое повреждение головного мозга.

Пациентами с более высокими факторами риска являются курильщики, а также те люди, которые имеют плохие привычки питания, страдают от холестерина, триглицеридов как и пациенты с травмами сердца.

Что касается последствий, которые может вызвать ишемия, все зависит от размера закупоренного сосуда.

Большой закупоренный сосуд, который имеет несколько ветвей, может вызвать обширный церебральный инфаркт. В этом случае со временем это приведет к длительной инвалидности.

Когда дело доходит до небольших сосудов, которые могут подпитываться коллатеральным кровообращением, последствия будут минимальными.

Последствия зависят от затронутой области мозга. Если недуг влияет на область, которая связана с речью, человек может потерять дар речи, если он касается областей, таких как движение, чувствительность, слух, зрение, пациент остается с определенными дисфункциями, теряет способность выражать идеи или понимать их.

Существуют дегенеративные заболевания артериальных сосудов, которые способны сопровождать детскую патологию, но заболевание ассоциируется больше всего у пожилых пациентов.

Проявления, которые имеют тенденцию возникать и которые иногда ощущаются, но им остается незамеченными, включают, среди прочего, непереносимость определенных видов пищи, головокружение, диспепсию, боль в груди и повышенное кровяное давление.

Эксперты утверждают, что избыток определенных видов пищи, таких как жирное и копченое или привычки, такие как курение или употребление алкоголя, могут привести к такому заболеванию.

Когда есть случаи церебральной ишемии, врачи склонны применять общие меры, направленные на контроль причин, вызвавших ее, и которые позволяют восстановить приток кислорода к пораженной ткани. Они также могут предлагать хирургическое лечение в случаях атеросклеротических окклюзионных заболеваний. Однако, согласно характеристикам каждого пациента, ваш врач может рекомендовать определенные процедуры и тесты.

Знание патофизиологических механизмов позволяет понять изменения нейровизуализации на разных этапах церебральной ишемии и механизмы действия, на которых основаны многие терапевтические аспекты.

Патофизиология церебральной ишемии отличается в сером и белом веществе мозга. В сером веществе обструкция кровеносного сосуда вызывает ишемический инсульт. В периферической зоне происходят функциональные изменения нейронов, но с сохранением их структурной целостности в течение некоторого времени. Проникновение кальция в клетки приводит к запуску ряда биохимических процессов, которые заканчиваются гибелью нейронов. В белом веществе потеря энергетической емкости изменяет направление ионообменных насосов, приводя к поступлению кальция в ткани. Выделение ГАМК активирует специфические рецепторы, которые защищают нервные волокна от последствий такого явления.

Выводы. Острый церебральный инсульт, сопровождающий ишемию, имеет двойной механизм: изначально он является цитотоксическим, а затем вазогенным. Оба фактора способствуют увеличению неврологического повреждения, вызванного церебральной ишемией.

Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частыми причинами неврологической инвалидности. Большинство сосудистых поражений головного мозга являются вторичными по отношению к атеросклерозу и артериальной гипертензии.

Основными типами заболеваний головного мозга являются:

• Церебральная недостаточность из-за переходных изменений кровотока.
• Церебральный инфаркт, вызванный эмболией или тромбозом внутричерепных или внечерепных артерий.
• Гипертензивное паренхиматозное церебральное и субарахноидальное кровоизлияние из-за врожденной аневризмы.
• Артериовенозная мальформация, которая может вызывать симптомы из-за массового эффекта, инфаркта или кровоизлияния.

Неврологические признаки и симптомы заболевания сосудов головного мозга отражают область поврежденного мозга. Ишемический инсульт и кровоизлияние в мозг имеют тенденцию появляться внезапно, причем кровоизлияние обычно имеет более острое начало.

Ишемический синдром

Согласно последним данным, проведенным статистикой, в нашей стране насчитывается более сотни тысяч новых случаев болезни в год, в результате чего в помощи государства испытывают необходимость десятки тысяч людей.

Инсульт в настоящее время является основной причиной смерти среди женщин, и второй среди мужчин, кроме того, он выступает первой причиной инвалидности у взрослых и слабоумия.

У трети пациентов, перенесших инсульт, развивается деменция в течение следующих трех месяцев. В частности, из каждых трех человек, страдающих инсультом, у одного остается серьезная инвалидность, которая заставляет его полностью зависеть от кого-то, а остальные, хотя им и не требуется постоянная помощь, могут страдать от последствий.

Это проблема, которая появляется внезапно и в большинстве случаев без предшествующих симптомов, поэтому важно контролировать жизненные привычки.

Население должно знать симптомы болезни, которые заставят их вскоре посетить их врача, такие как потеря силы, трудности с речью или пониманием, внезапная потеря зрения, двойное зрение, чувство головокружения или интенсивная и необычная боль в голове.

Этиология: внутримозговый тромбоз или эмболия, сформированные из бляшки атеромы, вследствие артериита, заболеваний клапана, эндокардита или фибрилляции предсердий, часто вызывают ишемическую артериальную закупорку.

Симпатомиметические средства, такие как кокаин и амфетамин, могут вызывать ишемические инсульты.

Остеофиты позвонков могут способствовать сжатию артерий с риском церебральной ишемии, кроме того, артерия может иметь стеноз вследствие попадания бляшки в просвет.

Факторы, которые благоприятствуют патологии, включают атеросклероз, сердечные заболевания, сахарный диабет и полицитемию.

В обеих ситуациях тромбоз или эмболия, если лишение кислорода и питательных веществ в мозге продолжается, провоцируют сердечный приступ, который может привести к повреждению головного мозга и неврологическим травмам. Они могут быть постоянными.

Питание людей из стран Запада, состоящее из обработанного красного мяса, злаков и очищенных сахаров, может быть связано с повышенным риском инфаркта головного мозга.

Люди, которые страдают от мигрени с аурой, в четыре раза чаще страдают от инсульта или болезни сердца до 45 лет. Согласно недавним исследованиям, должна существовать общая предрасположенность к мигрени и сердечным заболеваниям, независимо от факторов риска, таких как алкоголь, курение или использование оральных контрацептивов.

Употребление трех или более стаканов алкогольных напитков в день увеличивает на 45% вероятность церебральной ишемии, эмболии.

Более 20% взрослого населения страдают от апноэ во время сна, и между этими повторными остановками дыхания в течение ночи, если имел место церебральный инфаркт, наблюдается связь. Фактически, частота апноэ прямо пропорциональна опасности осложнений после перенесенного инфаркта головного мозга.

Лечение инсульта зависит от причины и типа недуга. При церебральном инфаркте, который является наиболее частым видом, указаны медикаменты, которые препятствуют свертыванию крови и облегчают кровообращение, только в отдельных случаях.

Статины продемонстрировали свою эффективность при проявлении инфарктов миокарда и инсульта у пациентов с диабетом. Пациенты с диабетом II и получающие аторвастатин, имеют на 48% меньший риск инсульта.

Другие альтернативы направлены на уничтожение внутриартериальных тромбов тромболитическими агентами, которые активируют тканевые плазминогены, такие как rt-PA, в первые три часа и в отдельных случаях.

Хирургия ограничена очень специфическими ситуациями, такими как вмешательство в сонные артерии, при условии, что они проявляют определенную степень обструкции и что никаких важных последствий не осталось.

Любой церебральный ишемический процесс предотвращает исчезновение симптомов и неврологических признаков, изменяющихся в их выражении в зависимости от области пораженного мозга. Чтобы быть в состоянии управлять недугом, причина мозговой ишемии должна быть известна, и лечение должно быть начато, чтобы предотвратить повторение эпизода.

Если риск возникновения новых эпизодов ишемии сохраняется, вождение не рекомендуется.

Пациенты на антикоагулянтах должны знать о повышенном риске кровотечения от небольших ударов, поэтому им следует проявлять осторожность при вождении. Рекомендуется, чтобы водитель не выполнял принудительные боковые движения, которые уменьшают мозговой кровоток. Панорамные зеркала полезны для облегчения маневров.

Церебральная ишемия может произойти неожиданно у мужчин и женщин. Несмотря на тяжесть заболевания, он предусматривает лечение и профилактику.

Ишемия возникает, когда происходит прерывание или дефицит кровообращения при атеросклерозе - утолщение и затвердение артериальной стенки - или сгусток от сердца. В этом случае возникают трудности в движении тела, внезапная потеря способности говорить. Вероятны слабость рук и ног. Симптомы появляются мгновенно.

Каковы последствия?

Это зависит от затронутой области мозга. Болезнь может парализовать одну сторону тела, нарушить речь или повлиять на зрение. Эти эффекты будут временными или постоянными в зависимости от выздоровления, т. е. чем быстрее исчезнет ишемия, тем больше вероятность отсутствия осложнений.

Лечение проходит с лекарствами, которые растворяют сгусток или уменьшают его закупорку. Однако препараты следует принимать внутрь, особенно в первые три часа после возникновения проблемы. После этого времени шансы на улучшение уменьшаются.

Как предотвратить заболевание?

Контроль артериального давления, диабета и повышения уровня холестерина в крови - основные моменты. Также практикуя физические упражнения, избегая ожирения и выполняя лечение, указанное врачом, можно надеяться на благоприятный прогноз.

Острая церебральная ишемия - это полное или частичное снижение кровотока в определенной области мозга в результате тромба (кровяного сгустка, который образуется внутри артерии или вены) или эмбола (твердого, жидкого или состоящего из газообразных бактерий, жировой капли, пузырька воздуха). Эмбол может застревать в артерии или вене меньшего диаметра и препятствовать циркуляции крови.

Это снижение кровотока означает, что кислород и глюкоза не достигают нейронов. Этим можно объяснить когнитивные и поведенческие изменения, вызванные острой церебральной ишемией.

Когда кровоснабжение мозга прерывается, нейроны выживают всего три минуты, не более того. Если это орошение не восстанавливается, нейроны начинают гибнуть. Факторы риска этого заболевания, прежде всего, приходятся на шестой десяток жизни и включают гиперлипидемию (высокий уровень жиров в крови) и гипертонию (высокий уровень артериального давления).

Также было замечено, что частое употребление алкоголя и табака, злоупотребление наркотиками в целом и использование противозачаточных средств могут способствовать образованию тромбов и, как следствие, вызвать острую церебральную ишемическую атаку.

Кроме того, когда человек страдает сердечным инфарктом, сердце перестает накачивать достаточное количество крови в мозг, что приводит к ишемическому процессу, который может привести к церебральному сосудистому инсульту.

Как уже указывалось, это заболевание обычно проявляется в возрасте 60 лет и, хотя оно редко встречается у молодых людей, люди с ожирением, гиперлипидемией и гипертонией восприимчивы к нему.

Несколько признаков или симптомов предвещают неизбежное появление острой церебральной ишемической атаки. Главное, что у человека возникают проблемы с речью, потому что он теряет контроль над своей речью.

Неожиданное присутствие нервного тика века также может встревожить. Вероятны дезориентация, дрожь. Продолжительность лечения, направленного на уменьшение ущерба от острой церебральной ишемической атаки, очень короткое: три часа. Фактически, единственный препарат, используемый сегодня в клинике, предписывается только на те три часа, которые считаются с момента возникновения инсульта, потому что через три часа препарат вместо того, чтобы помогать, может нанести вред человеку.

Всего три минуты

Острая церебральная ишемия является третьей и пятой причинами смерти у мужчин и женщин в возрасте 60 лет и старше. Согласно глобальным эпидемиологическим исследованиям, большинство тех, кто выживает, остаются с проблемами ходьбы, речи, слуха и познавательными проблемами (то есть, внимания, мысли и памяти), в зависимости от области мозга, которая перестала получать кровоснабжение.

Как только кровоснабжение мозга прерывается, нейроны выживают всего три минуты, не больше. Если кровоток не восстанавливается, нейроны начинают гибнуть. Получается, от скорости оказания помощи зависит прогноз.

Здоровая диета и физические упражнения

После острой церебральной ишемической атаки некоторые люди входят в вегетативное состояние; другие не могут ходить и двигаться сами по себе, или говорить или писать, страдают дислексией, либо с изменениями памяти и касательно личности; но другие действительно восстанавливаются необыкновенно быстро.

Реакция организма на мозговое сосудистое осложнение очень изменчива и связана с площадью пораженного мозга и общим состоянием человека.

Тяжесть острого церебрального ишемического инсульта ниже у человека, который на протяжении всей своей жизни следовал здоровому питанию, с низким содержанием жиров и практиковал физические упражнения, по сравнению с людьми, имеющими избыточный вес или ожирение, гипертонию и которые никогда не практикуют физические упражнения.

Видео «Что такое ОНМК»

В этом видео рассказывается, что собой представляет острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), какие его симптомы и последствия.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

• вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
• проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
• страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
• постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Образование: ФГБУ Клиническая больница, г. Москва. Сфера деятельности: общая хирургия…

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно появились жалобы: нарушение зрения, шаткость походки, нарушения чувствительности и т.п.;
  • сколько времени прошло с момента появления первых жалоб;
  • были ли ранее эпизоды подобных жалоб;
  • появились ли жалобы в покое или при активной физической нагрузке;
  • диагностировали ли ранее пациенту атеросклероз сосудов головного мозга, нарушения сердечного ритма, наличие тромбов в венах нижних конечностей.

• Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (частичная или полная потеря зрения, потеря чувствительности в половине тела, невозможность движения в конечностях (параличи) и т.д.).
• Анализ крови: может выявить признаки сгущения крови.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга для обнаружения участка повреждения головного мозга (инфаркта мозга, то есть гибель его участка), оценки его локализации, размеров.
• ЭКГ (электрокардиография): обнаружение признаков нарушения сердечного ритма.
• Эхо-КГ (УЗИ сердца): позволяет обнаружить тромбы в полостях сердца.
• УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
• ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
• МРА (магниторезонансная томография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
• Возможна также консультация .

Лечение ишемического инсульта

• Госпитализация в неврологическое отделение для лечения и реабилитации с участием неврологов, логопеда (коррекция нарушений речи), психолога (коррекция психических нарушений), кардиолога (коррекция артериального давления, нарушений ритма).
• Медикаментозное лечение:
  • тромболитическая терапия: введение в кровеносное русло препарата, способного растворять тромб, перекрывший просвет артерии головного мозга. Метод имеет массу противопоказаний (в том числе время от начала первых симптомов более 3 часов). Проведение тромболитической терапии сопряжено с риском внутримозгового или желудочно-кишечного кровотечения (резко снижается активность свертывающей системы);
  • препараты, снижающие артериальное (кровяное) давление (на следующие сутки заболевания, в первые сутки давление снижать нельзя, так как это снизит кровоснабжение головного мозга);
  • нейропротекторы (препараты, улучшающие питание головного мозга и ускоряющие его восстановление);
  • антиаритмические препараты (для восстановления сердечного ритма).

• Хирургическое лечение - удаление тромба через сосуд: для этого в артерии головного мозга вводится специальное устройство, напоминающее зонтик, с помощью которого захватывается и удаляется тромб.

Осложнения и последствия

• Стойкий неврологический дефект: параличи (невозможность движения в конечностях), дизартрия (нечленораздельность речи), когнитивные (умственные) нарушения (снижение памяти, познавательных способностей).
• Риск летального исхода.

Профилактика ишемического инсульта

• Полноценное питание с ограничением употребления жирных, жареных продуктов.
• Медикаментозные методы:
  • устранение нарушений ритма: прием антиаритмических препаратов. В случае невозможности восстановления ритма – прием препаратов, угнетающих свертывание (антикоагулянтов), для профилактики тромбообразования;
  • контроль артериального (кровяного) давления: прием гипотензивных (снижающих давление) препаратов;
  • прием статинов (препаратов, улучшающих обмен холестерина и снижающих активность атеросклеротического процесса в сосудах);
  • прием дезагрегантов (препаратов, снижающих свертывание крови).

• Хирургическая коррекция сужения артерий, кровоснабжающих головной мозг:
  • каротидная эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки сонных артерий вместе с атеросклеротической бляшкой): при сужении артерий, находящихся вне черепа;
  • экстра-интракраниальный микроанастомоз (формирование соединения сосудов, находящихся вне черепа, с сосудами в полости черепа): при сужении артерий, находящихся в черепе.

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

Клиника (проявления и симптомы):

Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) - мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения - следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менеемл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии - ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные головные боли, шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза - симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия - форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем влет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии - развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга - энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография - ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели:мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

1. Кровоснабжение мозга 2. Причины заболевания 3. Механизмы развития 4. Клинические проявления 5. Диагностика 6. Лечение

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

• лобную, теменную и височные доли;
• стриопаллидарные подкорковые структуры;
• внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

• нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
• атеросклероз;
• кардиальную патологию;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• сахарный диабет;
• хронические интоксикации;
• гиподинамию;
• ожирение;
• стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

• снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
• ингибирует синтез аденозинфосфата;
• угнетает аэробную форму гликолиза;
• активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
• нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

• мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
• пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
• стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
• синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
• когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

• нейровизуализация;
• ангиография;
• ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
• суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
• электрокардиаграмма;
• рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
• анализ липидного спектра крови;
• коагулограмма;
• гликемический профиль.

Лечение

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

• гипотензивные средства;
• гиполипидемическое лечение;
• антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

• антиоксиданты;
• нейротрофики;
• сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
• ноотропные препараты;
• метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Написать комментарий

Заболевания

Желаете перейти к следующей статье «Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение»?

Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Хнмк в вбб что это такое

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

Раздел сайта по лечению головокружения

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.