Tabloul patomorfologic al placentei în FPN se caracterizează în primul rând prin modificări degenerative-distrofice, afectarea DMO, modificări ale permeabilității stromei viloase, semne de deteriorare a maturării vilozității și o serie de alte fenomene. În acest caz, severitatea modificărilor patologice depinde de severitatea și durata complicației și de natura reacțiilor compensatorii și adaptative.

Adesea, dezvoltarea FPN este însoțită de o scădere a parametrilor placentei (greutate, volum, suprafață maternă), ceea ce indică o încălcare a capacităților sale compensatorii. Scăderea greutății placentare se datorează în primul rând unei încălcări a funcției sale de formare a proteinelor. Mai des decât în ​​mod normal, are loc atașarea excentrică sau a cochiliei a cordonului ombilical. Cantitatea de jeleu Wharton din cordonul ombilical scade, elasticitatea cordonului ombilical se pierde, pereții vaselor sale devin mai groase și sunt detectați noduri false, care sunt vene varicoase.

Printre modificările patomorfologice care apar în placentă în timpul FPN, se numără infarctele, depozitele fibrinoide pe partea laterală a spațiului intervilos, degenerarea fibrinoidă a epiteliului vilos, stroma și pereții vasculari, colagenizarea stromei, scăderea numărului de vase de sânge. la tulpina și vilozitățile terminale, o reducere a volumului spațiului intervilos, o creștere a rinichilor simplastici cu semne de distrofie, imaturitatea morfologică a placentei, dominanța vilozităților intermediare și dezvoltarea disociată a cotiledonilor.

Originea infarctelor la nivelul placentei se datorează în primul rând trombozei vaselor vilozităților și plăcii coriale, urmate de ischemia stromală și depunerea de fibrinoid. Proporțional cu severitatea FPN, numărul vilozităților terminale scade, se evidențiază hipoplazia acestora, localizarea incorectă în spațiul intervilos, conglomerarea și învelișul fibrinoid. În același timp, aria lumenului capilarelor vilozităților, volumul și numărul acestora scade.

Modificările distrofice sunt detectate în epiteliul vilozităților intermediare. Zonele de descuamare și subțierea epiteliului alternează cu zone de hiperplazie și formarea nodurilor sincițiale, care sunt grupuri de nuclei sincitiotrofoblasti. Pe măsură ce severitatea FPN crește, numărul vilozităților imaturi crește proporțional. Cu FPN severă în stroma vilozităților terminale, împreună cu edem, sunt detectate procese de necroză fibrinoidă focală. Numărul vilozităților terminale sclerotice crește.

Tulburările circulatorii care apar în timpul FPN sunt indicate de tromboză capilară. Există, de asemenea, hemoragii, edem al stromei viloase, infarct și trombi intervilosi.

Când DMO este afectată, sunt detectate modificări vasculare, caracterizate prin umflarea celulelor endoteliale ale capilarelor, arterelor și venulelor. În vasele vilozităților stem se observă proliferare concentrică cu detașare de celule endoteliale. În pereții arterelor sunt detectate modificări distrofice pronunțate, umflarea, dezintegrarea structurilor, proliferarea focală a celulelor endoteliale, ducând la stenoza lumenului. Cu FPN pronunțată în jurul pereților arterelor și arteriolelor, infiltrația limfoleucocitară este detectată în vilozitățile stem, de obicei însoțită de vasoconstricție.

Datorită stagnării sângelui, depunerii crescute de fibrinoide, formării de petrificare și infarcte viloase, volumul spațiului intervilos scade, ceea ce atrage după sine tulburări hemodinamice. Pe măsură ce severitatea FPN crește, celulele citotrofoblastice suferă modificări distrofice severe (liză, distrugerea membranelor citoplasmatice și nucleare, edem și degenerare fibrinoidă).

Tulburările patomorfologice care apar sunt strâns legate de modificările funcțiilor placentei.

Scăderea funcției de transport a placentei în FPN se datorează unei scăderi a vascularizației acesteia, unei dispersări mari a vaselor, precum și unei scăderi a volumului lor specific și a ariei vaselor vilozităților terminale.

Inhibarea schimbului de gaze este însoțită de o scădere a numărului de membrane sincitiocapilare.

Starea epiteliului corionic și a rinichilor simplastici activi funcțional este echivalentul morfologic al intensității metabolismului în placentă și al transportului metaboliților peste bariera placentară. În funcție de severitatea FPN, numărul vilozităților cu muguri simplastici scade de 1,5-4 ori.

Una dintre cele mai importante componente structurale care reflectă funcția hormonală a placentei este trofoblastul. Pe măsură ce severitatea FPN crește, volumul specific de citotrofoblast scade.

Funcția de barieră a placentei este asigurată de un strat larg de epiteliu corionic, locația centrală a vaselor de sânge în vilozități și țesutul interstițial. În funcție de severitatea FPN, numărul vilozităților coriale cu fibrinoide crește în placentă. Depunerea excesivă de fibrinoid pe suprafața vilozităților și în stroma corionului vilos reduce suprafața lor activă, ceea ce creează condiții nefavorabile pentru nutriția și schimbul gazos al fătului.

În ciuda tulburărilor involutive-distrofice și circulatorii la nivelul placentei care se dezvoltă odată cu FPN, apar în paralel și modificări protectoare și adaptative, care includ hiperplazia vilozităților terminale și a capilarelor; creșterea numărului lor, extinderea lumenului, deplasarea capilarelor către membrana bazală, formarea și creșterea membranelor sincitiocapilare, creșterea numărului de muguri sincițiali, ceea ce duce la o creștere a suprafeței de schimb între fluxul sanguin al mama si fatul. Reacțiile compensatorii ale trofoblastului se manifestă prin proliferarea epiteliului corionic, ceea ce asigură o creștere a zonei utile a părții fetale a placentei.

Datorită excluderii unui număr de zone ale placentei din fluxul sanguin în timpul tulburărilor circulatorii, numărul de vilozități terminale mici și elemente citotrofoblastice crește ca reacție adaptativă.

Reacțiile compensatorii observate în microvasculatură și epiteliul corionic în timpul FPN sunt nespecifice și sunt implementate folosind mecanisme dezvoltate în procesul de evoluție și ontogeneză. Placenta este un organ multifuncțional, a cărui structură morfologică asigură că aceleași structuri îndeplinesc diverse funcții. Datorită acestei caracteristici, în timpul dezvoltării reacțiilor compensator-adaptative, o creștere a eficienței unei funcții poate duce la scăderea eficienței alteia.

Implementarea reacțiilor compensatorii-adaptative la nivel de țesut este, de asemenea, împiedicată de afectarea maturării corionului. În acest caz, pe fondul vilozităților terminale mature, se găsesc grupuri de vilozități cu stromă liberă și o rețea vasculară slab dezvoltată. Maturarea vilozității disociate este o caracteristică morfologică tipică a FPN cronică.

Forma decompensată a FPN este însoțită de o creștere a numărului de vilozități cu un aranjament subepitelial al vaselor, care ar trebui considerată ca o epuizare a rezervelor funcționale ale complexului fetoplacentar. În placentă, infarcte, depozite masive de fibrinoid în zona laminei bazale și a părții fetale a placentei, colagenizarea stromei, îngustarea spațiilor interviloase și creșterea numărului de noduli sincițiali cu semne de sunt detectate distrofii.

În acest caz, de regulă, există un volum mare de zone nefuncționale constând din vilozități lipite, fibrinoid matern și calcificări. Tulburările hemoragice severe sunt adesea detectate sub formă de hemoragii de durată variabilă în spațiul intervilos. În majoritatea vilozităților terminale mici, care sunt sărace în vasele de sânge, stroma este pătrunsă de o rețea densă de fibre de colagen. Grupuri separate de vilozități terminale în apropierea plăcii bazale și în partea fetală a placentei sunt înconjurate de un strat masiv de fibrinoid, în timp ce unele dintre ele sunt în stare de necrobioză și necroză.

Imaturitatea patologică a placentei include următoarele opțiuni.

Varianta vilozități embrionare– apare ca urmare a opririi dezvoltării placentei în stadiile incipiente ale embriogenezei și se caracterizează prin persistența vilozităților embrionare în placentele trimestrului 2-3 de sarcină. Apare în toxicoza femeilor însărcinate, diabet zaharat și unele boli infecțioase ale mamei și fătului. Macroscopic: placenta este mărită, edematoasă, lobulară. Microscopic: vilozități multilobate cu stromă laxă, predomină multe celule Kashchenko-Hoffbauer și canale stromale. SCM și mugurii sincițiali sunt absenți, se găsesc vilozități avasculare mici, iar spațiul intervilos este extins. În cazul răspândirii difuze a vilozităților embrionare, sarcina se termină cel mai adesea cu un avort spontan precoce. Persistența vilozităților embrionare în cantitate de 40-50% din toate vilozitățile apare în gestoza precoce la femeile însărcinate, diabet zaharat, incompatibilitate izoserologică a sângelui matern și fetal și unele infecții specifice (rubeolă, sifilis, toxoplasmoză). O combinație tipică este cu anomalii în forma placentei și a atașării cordonului ombilical, precum și avortul spontan sau malnutriția fetală.

Opțiune de peri intermediari se caracterizează printr-o predominanță a vilozităților cu diametrul de 80–110 µm cu un număr mic de ramuri laterale, mici, ceea ce indică o oprire în formarea arborelui vilozități în stadiul de dezvoltare a vilozităților de nivel mediu. În acest caz, pot predomina vilozitățile maturi intermediare sau imature intermediare. Varianta cu predominanță a vilozităților imature intermediare este mai frecventă în avorturile spontane și moartea fetală antenatală. Dominanța vilozităților mature intermediare apare mai des în avorturile spontane, gestoza tardivă și sarcinile multiple. Vascularizarea suficientă a vilozităților permite fetușilor să atingă un termen de 37 de săptămâni sau mai mult.

Varianta vilozităților haotice sclerotice– se formează în al doilea trimestru de sarcină ca urmare a dezvoltării predominante a stromei viloase și a absenței patului capilar al acestora. Macroscopic: placenta este redusă (hipoplazie). Microscopic: predomină vilozități mici cu capilare unice înguste, stroma lor este bogată în celule, sincițiul este slab exprimat, mugurii sincițiali sunt absenți, sunt puțini sau deloc vilozități embrionare. Predominanța acestei variante de imaturitate se observă în avorturile spontane, moartea fetală antenatală, gestoza severă și sarcinile multiple. În cele mai multe dintre ele, s-a observat hipoplazia severă a placentei, malnutriția fetușilor și a nou-născuților. Rata mortalității este de 40%. Adesea, fătul moare la 24-25 de săptămâni, mai rar la sfârșitul sarcinii, dar copilul se poate naște viu cu greutate corporală mică.

Varianta dezvoltării disociate– cea mai frecventă variantă a imaturității patologice, apare la sfârșitul celui de-al doilea – începutul celui de-al treilea trimestru de sarcină din cauza dezvoltării neuniforme a cotiledoanelor individuale. Placenta, împreună cu zonele mature, conține grupuri sau câmpuri întregi de vilozități embrionare, hipovascularizate și zone de hiperplazie capilară compensatorie. Motivele nu sunt pe deplin înțelese. Se poate observa în gestoza tardivă a gravidelor, forme latente de diabet zaharat. Dacă preparatele prezintă un număr suficient de vilozități mature, mici, bine vascularizate, atunci nou-născuții la termen se nasc de obicei cu greutate normală sau cu o ușoară malnutriție.

Variante foarte rare de imaturitate includ corangiozaȘi angiopatie obliterantă. Momentul apariției lor este primul trimestru de sarcină. Pentru corangioza caracterizată printr-o creștere difuză a numărului de capilare ale vilozităților, care poate fi considerată o anomalie de dezvoltare primară sau secundară (diabet zaharat), ducând adesea la mortalitate perinatală. Rezultatul sarcinii este adesea nefavorabil, terminându-se cu avort spontan sau moarte fetală prenatală. La angiopatie obliterantă vasele tulpinii și vilozităților intermediare sunt stenozate sau obliterate din cauza umplerii lumenului cu țesut conjunctiv de diferite grade de maturitate. Există o opinie că o astfel de obliterare se datorează fumatului intens al mamei sau expunerii la factori profesionali (producția krasnoye etc.). În 30% din cazuri, fătul moare în uter sau copilul se naște prematur.

STUDIUL HISTOLOGIC AL PLACENTEI

RESPECTAREA PLACENTEI CU TERMENUL GESTAȚIONAL (da, nu)

Tulburarea maturizării vilozităților(nu, +, ++, +++):

imaturitatea patologică:

variantă vilozități embrionare, variantă vilozități intermediare imature, variantă vilozități intermediare mature, variantă vilozități sclerotice haotice.

imaturitate relativă:

maturizare disociată coacere prematură puf

2. MODIFICĂRI INVOLUȚIONAL-DISTROFICE (nu, +, ++, +++)

edem (+,++,+++), fibrinoid (+,++,+++), fibrină (+,++,+++), pseudoinfarcte (+,++,+++), calcificări ( +,++,+++), tromboză a spațiului intervilos (+,++,+++), modificări distrofice ale stromei viloase și pereților vasculari (+,++,+++), reacție fibroblastică (+ ,++ ,+++), scleroză viloasă (+,++,+++).

3. REACȚII COMPENSATORIE (nu, +, ++, +++):

angiomatoză (+,++,+++), hiperemie (+,++,+++), membrane sincitio-capilare (+, ++, +++) muguri sincițiali (+, ++, +++) , mărirea insulelor celulare (+,++,+++), mică transformare chistică a citotrofoblastului (+, ++, +++)

4. LEZIUNI INFECTIOASE:

corioamnionita placentara (nu, +, ++, +++), corioamnionita parietala (nu, +, ++, +++), deciduita parietala (nu, +, ++, +++), deciduita bazala (nu, +, ++, +++), interviluzită - subcorial (nu, +, ++, +++) - central (nu, +, ++, +++), bazal (nu, +, ++, + ++); vilozită (nu, +, ++, +++), flebită ombilicală (nu, +, ++, +++), arterită ombilicală (nu, +, ++, +++), funiculită (nu, +, ++), vasculită izolată a vaselor vilozităților de susținere și a plăcii coriale (nu, +, ++, +++), placentită marginală (nu, +, ++), umflarea endoteliului vaselor vilozităților (arteriole, venule) (nu, +) . eritroblaste în lumenul vaselor de sânge (nu, +);

STARE MORFO-FUNCȚIONALĂ A PRINCIPIILOR:

Stare compensată.

(„insuficiență acută (nu, +, ++, +++).

colorarea membranelor cu meconiu (ma semn de sânge); hematom retroplacentar (ma semn de sânge) - ("+,++. +++), hematom parabazal până la 24 de ore (+, ++. +++), hematom parabazal peste 24 de ore (+, ++, +++), hematom de cordon ombilical peste 24 de ore (+ ), hematom intervilos până la 24 de ore (+, ++, +++), hematom intervilos mai mult de 24 de ore (+, ++. +++), tromboză a venei cordonului ombilical (+), vilozitate tromboză vasculară (+,++,++ +), tromboză a vaselor plăcii coriale (+,++,+++), pareză vasculară (+,++,++).

Insuficiență cronică (nu, +); - compensate (modificări involutive-distrofice moderat exprimate și procese compensator-adaptative), subcompensat(modificări involutive-distrofice slabe, tulburări focale sau difuze ale maturizării vilozităților, îngroșarea SCM); decompensat (modificări involutive-distrofice exprimate brusc - un numar mare de fibrinoide, pseudoinfarcte, calcifiere, scleroză viloasă, reducere vasculară cu reacții compensatorii ușoare și tulburări difuze ale maturării vilozităților).

DIAGNOSTIC:

SCHEMA PENTRU DESCRIEREA PLACENTEI NOULUI NĂSCUT

UROVNI CERCETARE

1. Limitat (micro 6 bucăți)

(Copilul normal la termen - Apgar 8-9, AUC 0,12-0,14).

2 Complex A (micro -10 cus., IFLA, test parțial de sânge)

(prematuritate, întârziere în dezvoltare, hipoxie severă).

3. Complex B (micro 15-20 cus., IFLA, test de sânge complet)

(IUI, născut mort)

CORDON OMBILICAL

Macro:

Lungime (cm)

Diametre (maximum, minim)

ELM (g/cm)

Numărul de nave (3,2,4).

Atașament (central, paracentral, marginal, coajă)

Hemoragii (locație, dimensiune)

Tortuozitate (slab, moderat, pronunțat).

Noduri adevărate (localizare, grad de perturbare a fluxului sanguin).

Nodurile false (localizare, structură - buclă vasculară, varice, anevrism).

Alte modificări (aderențe, rupturi, tumori etc.).

Micro:

Structura vaselor de sânge (normal, patologic - hipoplazie, displazie, edem, infiltrație leucocitară).

Umplerea cu sânge (anemie, pletoră moderată, hiperemie, tromboză).

Hemoragie (localizare, severitate - minoră, moderată, extinsă).

Gradul de edem (slab - ELM până la 1 g/cm, moderat - ELM -1,0-1,5 g/cm, sever > 1,5 g/cm).

Infiltratie leucocitara (minora, moderata, severa).

Alte modificări (rămășițe de alantoide și sac vitelin, hipoplazie sau aplazie de jeleu Wharton etc.).

Scoici

Macro:

MPC (M rev / M pc).

Fără modificări patologice (subțire, transparentă, strălucitoare)

Plăci de fibrinoide (single, multiple)

Hemoragii, cheaguri de sânge.

Modificări patologice - (edematoase, tulbure, plictisitoare, colorate).

Micro:

Membrana amniotica– edem (gravitate), aderenta (focal, difuz), infiltratie leucocitara.

Stratul trofoblastic - celulă limpede, celulă întunecată, uniformă, neuniformă; hiperplazie, hipoplazie;

modificări citolitice (focale, difuze),

infiltrarea leucocitară (focală, difuză), acumulări de leucocite în zona submezodermică.

Zona fibrinoidă

absent, nesemnificativ (focal), pronunțat (răspândit).

Strat de decidua compact, spongios, subțire, pronunțat,

infiltrație limfocitară (grad de severitate, difuză sau focală),

infiltrarea leucocitară (grad de severitate, difuză sau focală),

stare vasculară (umplere cu sânge, vasculită),

hemoragii, necroze (localizare, mărime, structură, reacție celulară).

PLACENTA

Macro:

Forma (rotunda, ovala, neregulata)

Diametre (mari, mici)

Grosime (pe secțiune)

Masa (fara membrane si cordon ombilical)

Anomalii de dezvoltare (cresta, marginea, lobul accesoriu etc.)

placa corala:

Membrana amniala este subtire, lucioasa; fără modificări patologice; cheaguri de sânge, hemoragii.

Placa bazala:

Relief (netezit, denivelat); fără modificări patologice;

calcificare (grad de severitate);

rupturi, defecte (dimensiune, cantitate, localizare);

hemoragii, cheaguri de sânge (dimensiune, localizare, aderențe)

țesut placentar - consistență (dens, spongios, flasc), culoare (albăstrui, albăstrui închis, albăstrui pal), fără modificări patologice;

cheaguri de sânge, atacuri de cord (locație, dimensiune, culoare)

Micro:

vilozități coriale - gradul de dezvoltare a TVH (normal, hipoplazie, hiperplazie, displazie);

Vascularizarea TBX (normală, scăzută, crescută);

umplerea sângelui TVH (anemie, pletoră moderată sau severă), hemoragii diapedetice;

manifestări ale infecției hematogene (viluzită, interviluzită);

Umplerea cu sânge a spațiului intervilos (anemie, moderată, severă);

Cheaguri de sânge, infarct miocardic (structură, grad de organizare).

Modificări involuționale – depozite fibrinoide, calcifiere, fibroză (grad de severitate – moderat, sever: prevalență – limitat marginal, difuz).

placa bazala - fără modificări patologice.

Straturi de fibrinoide (uniforme, neuniforme, subțiri, îngroșate, informe).

Decidua (subțire, îngroșată; compactă, spongioasă), infiltrație celulară (compoziție, severitate), necroză (structură, dimensiune, reacție celulară), hemoragie (structură, dimensiune, reacție celulară).

OPȚIUNI DE CONCLUZIE

Nou-născut normal viabil (nivel 1)

Structura placentei de tip normoplastic. Modificări reactive ale placentei.

Hiperplazia compensatorie a placentei. Modificări reactive ale placentei.

Opțiuni: traversând cordonul ombilical pulsat. Depunerea sângelui fetal în placentă (în timpul CS), risc de anemie.

Nou-născuți cu risc (nivel 2)

3. Insuficiență placentară cronică:

Forma: hiperplazic, hipoplazic, displazic, angiospastic.

Stadiul: compensat (TBH cu sânge plin), subcompensat (TBH anemic).

Factori de risc– cardiopatie placentară (insuficiență renală cronică compensată). Cardiopatie placentară, anemie (insuficiență renală cronică subcompensată). Hiperglicemie tranzitorie, tulburări metabolice (forma displazică a insuficienței renale cronice).

4. Insuficiență placentară acută:

Forme: paretic (socul placentar), ischemic (socul cardiogen).

Factori de risc– cardiopatie hipoxică, encefalopatie.

5. Infecția bacteriană ascendentă a placentei (stadiul). Inflamația exudativă a membranelor (coriodeciduită, membranită), placentei (interviluzită subcoriană, corioamnionită), cordon ombilical (varii de funiculită)

Factori de risc -

Pentru mama - UGI, endocervicita, endometrita.

Pentru făt – pneumonie amniotică, sepsis (ținând cont de viabilitate)

Opțiune– manifestări minime de infecție bacteriană ascendentă a placentei (coriodecidită focală), o reacție la microflora normală.

6. Infecția hematogenă a placentei cu afectarea membranelor fetale (deciduită focală exudativ-necrotică), placentă (viluzită hipertrofică productivă, deciduită bazală productivă), cordon ombilical (trombvasculită, funiculită exudativ-necrotică).

7. Insuficiență cronică a cordonului ombilical cauzată de displazie vasculară (aplazie arterială, displazie de varice, displazie arteriovenoasă combinată).

Forme – compensate, subcompensate (edem cronic al cordonului ombilical).

Factori de risc– patologia vasculară sistemică VIRS.

Criterii morfologice pentru insuficiența placentară acută și cronică (Milovanov).

Caracteristicile hematomului retrocorial.

În primul trimestru, cea mai caracteristică formă de insuficiență embriocorială este formarea unui hematom retrocorial, care provoacă moartea embrionului. Patogenia sa este determinată de imperfecțiunea hemostazei în această perioadă de dezvoltare placentară, în special de marginea periei a sincitiotrofoblastului. Un marker imunomorfologic clar al marginii periei este fosfataza alcalină placentară (PLAP). O întârziere în dezvoltarea sa se observă adesea în vilozitățile care mărginesc hematom retrocorial.

Clasificarea insuficienței placentare.

A. Blastopatia și patologia de implantare, inclusiv complicații ale sarcinilor multiple, tulburări ale formei placentei și atașării cordonului ombilical.

B. Patologia structurilor extraembrionare și histogeneza inițială a embrionului.

B. Patologia placentei și organogeneza inițială a embrionului.

D. Patologia placentei și organogeneza tardivă, inclusiv avorturile spontane și sarcinile „înghețate”.

II. Insuficiența placentară care se dezvoltă în trimestrul II și III:

D. Forme acute:

1) Tulburări acute ale circulației uteroplacentare.

2) Tulburări acute ale circulaţiei placento-fetale.

E. Insuficiență placentară cronică:

1) Forma uteroplacentară.

2) Forma placentară.

3) Forma placento-fetală.

Gradul I – modificări minime.

Gradul II – modificări de severitate moderată

gradul III – modificări severe

gradul IV – cu moartea.

INSUFICIENTA FETOPLACENTALA

Tulburările în starea morfofuncțională a placentei sunt una dintre principalele cauze ale sarcinii și nașterii complicate, precum și morbiditatea și mortalitatea perinatale.

Modificările patologice care apar cu insuficiența fetoplacentară (FPI) duc la:

Reducerea fluxului sanguin uteroplacentar și fetoplacentar;

Reducerea aportului de sânge arterial la placentă și la făt;

Limitarea schimbului de gaze și a metabolismului în complexul fetoplacentar;

Perturbarea proceselor de maturare placentară;

Sinteza redusă și dezechilibrul hormonilor placentari și precursorii lor de origine maternă și fetală.

Toate aceste modificări suprimă capacitățile compensatorii și adaptative ale sistemului mamă-placenta-făt, încetinesc creșterea și dezvoltarea fătului și provoacă un curs complicat al sarcinii și al nașterii (amenințarea întreruperii premature a sarcinii, gestoză, prematură și tardivă). naștere, anomalii de travaliu, desprindere prematură a placentei etc.).

Insuficiența fetoplacentară este un complex de simptome în care apar tulburări morfofuncționale ale fătului și placentei din cauza diverselor extragenitale și boli ginecologice si complicatii obstetricale.

Varietatea manifestărilor FPN, frecvența și severitatea complicațiilor pentru gravidă și făt, tulburarea predominantă a uneia sau alteia funcții a placentei depind de durata sarcinii, de puterea, durata și natura expunerii la factori dăunători. , precum și pe stadiul de dezvoltare a fătului și a placentei, severitatea capacităților compensatorii și adaptative ale sistemului mamă - placentă - făt.

^ 10.1. Cauze și factori de risc

Insuficiența fetoplacentară se poate dezvolta sub influența diferitelor motive. Tulburările în formarea și funcționarea placentei pot fi cauzate de boli ale inimii și ale sistemului vascular al gravidei (defecte cardiace, insuficiență circulatorie, hipertensiune arterială și hipotensiune arterială), patologia rinichilor, ficatului, plămânilor, sângelui, infecției cronice. , boli ale sistemului neuroendocrin (diabet zaharat, hipo și hiperfuncție a glandei tiroide, patologia hipotalamusului și a glandelor suprarenale) și o serie de alte afecțiuni patologice.

FPN la anemie este cauzata de scaderea nivelului de fier atat in sangele matern cat si in placenta in sine, ceea ce duce la inhibarea activitatii enzimelor respiratorii si a transportului fierului la fat.

La diabetul zaharat metabolismul este perturbat, sunt detectate tulburări hormonale și modificări ale stării imunitare. Afectarea vasculară sclerotică duce la o scădere a fluxului sanguin arterial către placentă. Pe fondul acestei patologii, FPN se caracterizează prin maturarea întârziată sau prematură a placentei cu creșterea sau scăderea greutății acesteia.

Diferiți factori joacă un rol important în dezvoltarea FPN. boli infecțioase,în special cele care apar în formă acută sau agravate în timpul sarcinii. Placenta poate fi afectată de bacterii, viruși, protozoare și alți agenți infecțioși. Odată cu modificările inflamatorii specifice ale placentei, se observă reacții nespecifice, a căror natură depinde de timpul și calea infecției.

Leziunile infecțioase din primul trimestru sunt adesea însoțite de întreruperea sarcinii. Infecția în mai multe întâlniri târzii poate fi limitată la modificări locale, care depind de natura agentului patogen și de calea de răspândire a acestuia.

Joacă un rol important în formarea FPI patologia uterului: endometrioză, hipoplazie miometrială, malformații uterine (în formă de șa, bicorne).

FPN ar trebui considerat un factor de risc fibroame uter. Cu toate acestea, riscul de FPN variază între femeile însărcinate cu fibrom uterin. Grupului cu Risc ridicat includ primipare cu vârsta de 36 de ani și peste, cu o localizare predominant intermusculară a ganglionilor miomatoși mari, mai ales când placenta este localizată în zona tumorii. Odată cu creșterea centripetă a fibroamelor, localizarea submucoasă și cervicală a nodurilor, precum și cu malnutriția tumorii, probabilitatea de a dezvolta FPN și afectarea dezvoltării fetale se apropie de 85%.

Lotul cu risc scăzut de FPN este format din femei tinere sub 30 de ani fără afecțiuni extragenitale severe, cu noduli miomatoși mici, predominant subperitoneali, în fundul și corpul uterului.

Printre complicațiile sarcinii care însoțesc cel mai adesea FPN, locul fruntaș este ocupat de gestoza, care se datorează mecanismelor patogenetice cunoscute și modificărilor morfofuncționale ale sistemului mamă-placenta-făt care apar cu această patologie. Severitatea FPN depinde în consecință de severitatea și durata gestozei.

^ Amenințarea de avort spontan ar trebui să fie considerate simultan atât ca o cauză, cât și ca o consecință a FPN. Datorită etiologiei diferite a FPN atunci când există o amenințare de întrerupere a sarcinii, patogeneza acestei complicații are diverse opțiuni, iar prognosticul pentru fat depinde de gradul de dezvoltare al reactiilor protectoare si adaptative.

^ Cu pozitie joasa sau placenta previa vascularizarea zonei subplacentare este redusă. Peretele mai subțire al segmentului inferior al uterului nu asigură condițiile necesare pentru o vascularizare suficientă a patului placentar și pentru funcționarea normală a acestuia. Relativ des, cu această patologie, apare desprinderea placentară, însoțită de pierderea de sânge.

^ Sarcina multipla reprezintă un model natural de FPN ca urmare a asigurării inadecvate a nevoilor a doi sau mai mulți fetuși.

Baza FPN cu incompatibilitate izoserologică sângele mamei și al fătului se află cel mai adesea în procesele de maturare afectată a placentei. Fătul dezvoltă anemie și hipoxie, întârzierea dezvoltării apare din cauza tulburărilor proceselor de sinteză a proteinelor și a scăderii activității enzimatice.

Incidența crescută a complicațiilor sarcinii în prezența cicatrice pe uter determinat de o serie de factori. Modificările distrofice care apar în zona cicatricei afectează inervația uterului și conduc la impulsuri patologice, care, la rândul lor, perturbă trofismul și motilitatea peretelui anterior al uterului. Modificările trofice ale peretelui anterior al uterului duc adesea la perturbarea circulației uteroplacentare, mai ales când placenta este localizată pe peretele anterior al uterului. Acest lucru explică, de asemenea, creșterea frecvenței de desprindere prematură a placentei, precum și probabilitatea întreruperii premature a sarcinii. Localizarea placentei pe peretele anterior al uterului agravează brusc prognosticul sarcinii, atât în ​​ceea ce privește viabilitatea cicatricei, cât și dezvoltarea fătului.

Starea funcțională a placentei este determinată în mare măsură de gradul de dezvoltare a acesteia în funcție de vârsta gestațională și de păstrarea mecanismelor de protecție și adaptare. Corespondența dintre maturitatea placentei și vârsta gestațională este una dintre cele mai multe conditii importante asigurarea dezvoltării adecvate a fătului și protecția acestuia.

Nu există nicio îndoială că vârsta târzie a femeii însărcinate, un istoric medical complicat (avort, boli inflamatorii), obiceiuri proaste, expunerea la factori de mediu negativi, alimentație proastă, insecuritatea socială și instabilitatea domestică contribuie, de asemenea, la formarea complicată a placentei și la perturbarea funcției acesteia.

Factorii de risc pentru dezvoltarea FPN includ:

Vârsta sub 17 ani și peste 35 de ani;

Condiții sociale și de viață nefavorabile;

Efecte toxice și radiații ale mediului extern;

Dependențe nocive (alcool, fumat, droguri);

Boli infecțioase;

Boli extragenitale (boli ale sistemului cardiovascular, sistemului respirator, ficatului, rinichilor, sângelui, sistemului nervos, organelor endocrine, sistemului imunitar);

Boli ginecologice (etiologie inflamatorie cu reglarea neuroendocrină afectată a funcției menstruale, însoțită de neoplasme);

Antecedente obstetricale si ginecologice nefavorabile (infertilitate, avorturi recidivante, avorturi spontane si induse, nastere prematura, sarcina post-term, nastere morti, operatii abdominale la nivelul organelor pelvine, cicatrici uterine, chiuretajul peretilor uterin, curs complicat). sarcina anterioarăși nașterea);

Complicațiile acestei sarcini (toxicoză precoce, sarcina multipla, prezentare de culcare făt, localizare anormală a placentei, gestoză, izosensibilizare a sângelui mamei și fătului).

Factorii enumerați conduc în primul rând la tulburări ale circulației uteroplacentare și apoi fetoplacentare. Datorită modificărilor care apar, se dezvoltă procese morfologice ireversibile, iar funcțiile de bază ale placentei sunt perturbate.

Practică clinică și rezultate cercetare științifică indica natura multifactoriala FPN. În acest sens, este aproape imposibil să se identifice un singur factor în dezvoltarea acestei complicații. Condițiile patologice enumerate nu influențează în mod egal dezvoltarea FPN. Cel mai adesea, în dezvoltarea acestei patologii sunt implicați mai mulți factori etiologici, dintre care unul poate fi lider.

10.2. Patogeneza

Cunoașterea principalelor legături ale patogenezei FPN reprezintă fundamentul pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea corectă a acestei complicații a sarcinii.

În dezvoltare FPN Se pot identifica mai mulți factori patogenetici interdependenți:

Deficiența invaziei citotrofoblastelor;

Modificarea patologică a circulației uteroplacentare;

Încălcarea fluxului sanguin fetoplacentar;

Imaturitatea arborelui vilos;

Reacții protector-adaptative reduse;

Deteriorarea barierei placentare.

Morfogeneza placentei depinde în mare măsură de dezvoltarea DMO. Conform studiilor morfologice, din a 16-a până la a 18-a zi se observă procesul de invazie a citotrofoblastului interstițial. În săptămâna 5-6, procesele de invazie devin cele mai intense odată cu apariția celulelor citotrofoblaste intravasculare în lumenul segmentelor endometriale ale arterelor spiralate. Primul val Invazia citotrofoblastelor favorizează expansiunea și deschiderea arterelor spiralate în spațiul intervilos, ceea ce asigură apariția și creșterea DMO. Până la sfârșitul celei de-a 10-a săptămâni, se formează un sistem de artere uteroplacentare cu un lumen larg și un flux sanguin constant pe întreaga zonă a deciduei bazalis. Primul val de invazie a citotrofoblastelor dispare în 11-14 săptămâni.

La 16-18 săptămâni începe sarcina al doilea val Invazia citotrofoblastului datorită migrării citotrofoblastului intravascular în profunzime în pereții segmentelor miometriale ale arterelor spiralate, care este însoțită de distrugerea componentelor elastomerice ale vaselor și înlocuirea lor cu fibrinoid (Fig. 10.1). În același timp, se observă pătrunderea citotrofoblastului interstițial în miometru pentru a activa modificări ale peretelui vascular din adventiție.

Orez. 10.1. Modificări ale arterelor spiralate în timpul invaziei citotrofoblastelor.

1 - endometru; 2 - miometru; 3 - segment miometrial al arterei spirale; 4 - segmentul endometrial al arterei spiralate; 5 - fluxul de sânge prin artera spirală în spațiul intervilos.

Ca urmare a distrugerii elementelor musculare ale segmentelor endo- și miometriale ale arterelor spiralate, are loc o extindere semnificativă a lumenului acestora și se pierde capacitatea de a răspunde la influența factorilor vasopresori, ceea ce asigură o creștere suplimentară a DMO. .

Se presupune că rolul de control în acest proces complex este jucat de celulele deciduale, care produc regulatori cu acțiune locală ai proliferării și invaziei citotrofoblastelor.

Modificările care apar în pereții arterelor spiralate trebuie considerate ca un proces fiziologic adaptativ care vizează asigurarea unui flux sanguin adecvat și continuu către spațiul intervilos.

Dacă până la sfârșitul primului trimestru de sarcină primul val de invazie citotrofoblastică nu este pe deplin realizat (elementele elastomusculare ale segmentelor endometriale ale arterelor spiralate sunt păstrate), atunci aceasta duce la o scădere semnificativă a volumului de sânge matern care aflu. și o întârziere a apariției DMO. În decidua bazalis se formează zone de necroză, care duc la desprinderea placentară și moartea embrionară.

Rezultatele numeroaselor studii ale patului placentar în a doua jumătate a sarcinii cu gestoză, hipertensiune arterială de sarcină, întârziere a creșterii fetale indică faptul că aceste stări patologice sunt adesea precedate de eșecul celui de-al doilea val de invazie citotrofoblastică în segmentele miometriale ale arterelor spiralate. Vasele rețin endoteliul, tunica medie și membrane elastice. Lumenul îngust al arterelor spiralate, rezistența și sensibilitatea lor la stimuli vasomotori interferează cu fluxul sanguin normal, nu asigură o creștere adecvată a DMO și duce la o scădere a alimentării cu sânge a placentei și a ischemiei viloase.

Este posibil ca hipertensiunea arterială asociată sarcinii să se dezvolte ca o reacție compensatorie, care are ca scop creșterea fluxului sanguin în spațiul intervilos, ca răspuns la eșecul celui de-al doilea val de invazie citotrofoblastică.

Perturbarea fluxului de sânge în arterele spiralate este, de asemenea, însoțită de tulburări hemoragice în spațiul intervilos. Patologia arterelor spiralate poate duce atât la desprinderea prematură a placentei, cât și la infarct hemoragic acut.

Unul dintre factorii principali în patogeneza FPN este încălcarea circulației uteroplacentare, care se bazează pe modificări morfofuncționale ale sistemului vascular și ale componentelor sale individuale, cu o importanță deosebită acordată tulburărilor din arterele spirale și din spațiul intervilos.

Până în săptămâna 10-12 de sarcină fiziologică se încheie perioada de placentație, care se caracterizează prin vascularizarea vilozităților și transformarea vilozităților secundare în cele terțiare. Unitatea structurală principală a placentei devine cotiledonul, care este format din vilozitățile tulpinii cu ramuri care conțin vase fetale. Partea centrală a cotiledonului formează o cavitate, care este înconjurată de vilozități de ordinul doi și trei. Într-o placentă matură există de la 30 la 50.

Orez. 10.2. Structura placentei și a circulației uteroplacentare.

1 - arterele cordonului ombilical; 2 - vilozitate tulpină; 3 - sept decidual; 4 - strat deci-dual;

5 - miometru; 6 - vene; 7 - artere spiralate; 8 - corion; 9 - amnios; 10 - spațiu intervilos;

11 - vena cordonului ombilical.

Spațiul intervilos pe partea fetală este format din placa corială și vilozitățile atașate de aceasta, iar pe partea maternă este limitat de placa bazală, decidua și septurile extinzându-se din aceasta (Fig. 10.2).

Arterele spirale, care sunt ramurile terminale ale arterelor uterine și ovariene care alimentează uterul, se deschid în spațiul intervilos cu 120-150 de orificii. Ca urmare a restructurării gestaționale a arterelor spiralate, se asigură un flux constant de sânge matern bogat în oxigen în spațiul intervilos.

Datorită diferenței de presiune, care este mai mare în patul arterial matern față de spațiul intervilos, sângele oxigenat din gura arterelor spiralate este direcționat prin centrul cotiledonului către vilozități, ajunge în placa corială și revine prin divizarea septurilor către fluxul sanguin matern prin orificiile venoase.

O rețea densă de vilozități terminale și intermediare formează unitatea capilară a IPC, unde difuzia gazelor și schimbul de nutrienți între sângele mamei și făt are loc prin bariera placentară.

Ieșirea sângelui din spațiul intervilos are loc prin ostiile venoase, majoritatea fiind situate în apropierea septurilor care separă cotiledoanele. Ostia venoasă și colectorii nu suferă o restructurare gestațională și rețin mucoasa endotelială și celulele individuale ale mușchilor netezi.

Venele patului placentar trec din partea superioară a corpului uterului în plexul pampiniform, iar din partea inferioară în sistemul venos uterin, formând numeroase anastomoze.

Pe fondul conservării elementelor musculare în pereții vaselor din zona subplacentară, obstrucția completă sau parțială a vaselor de sânge din cauza modificărilor aterosclerotice, tulburări ale unității vascular-trombocite, tromboză sau microembolism, apar tulburări în sistemul vascular al uterul, spațiul intervilos, vasele placentei și cordonul ombilical.

Trebuie luat în considerare faptul că sistemul circulator al uterului este doar o parte a sistemului circulator general al corpului unei femei. Pe baza acestui fapt, patologia DMO poate fi considerată una dintre manifestările regionale ale inadaptarii corpului matern și ale mecanismelor de reglare ale sistemului cardiovascular (vegetativ). sistem nervos, sistemul renină-angiotensină, serotonina, bradikinina, catecolaminele, prostaglandinele etc.), care modifică tonusul vascular și proprietățile reologice ale sângelui.

Întreruperea fluxului sanguin în vasele individuale nu duce întotdeauna la o scădere semnificativă a alimentării cu sânge a placentei, deoarece este compensată de fluxul sanguin colateral. Dacă circulația colaterală nu este suficient exprimată, se dezvoltă tulburări de microcirculație, ischemie și degenerarea zonelor placentei.

Încălcarea IPC caracterizată de următorii factori cei mai importanți:

Aflux redus în spațiul intervilos;

Dificultate la ieșirea din spațiul intervilos;

Modificări ale proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui matern și fetal;

Tulburare a fluxului sanguin capilar în vilozitățile coriale.

Desigur, cel mai important, dar nu singurul motiv scăderea fluxului sanguin în spațiul intervilos este absența restructurării gestaționale a segmentelor miometriale ale arterelor spiralate ca urmare a insuficienței celui de-al doilea val de invazie citotrofoblastică.

Hipovolemia (care apare la gravidele cu gestoză), hipotensiunea arterială sau localizarea scăzută a placentei (segmentul inferior, placenta previa) joacă un anumit rol în reducerea intensității fluxului sanguin în vasele uteroplacentare.

Defectele cardiace la femeile însărcinate și o scădere a activității contractile miocardice duc, de asemenea, la o scădere a fluxului sanguin către uter. Anemia la femeile însărcinate contribuie la reducerea schimbului de gaze și a oxigenării sângelui fetal.

O scădere a MIC are un impact grav asupra formării FPI V datorită faptului că nivelul schimbului de gaze este determinat într-o măsură mai mare de viteza fluxului sanguin decât de proprietățile de difuzie ale placentei. În consecință, fluxul sanguin mai lent în arterele spirale și spațiul intervilos duce invariabil la o scădere a schimbului de gaze între sângele matern și cel fetal.

Deteriorarea fluxului de sânge din spațiul intervilos observată în bolile cardiovasculare și pulmonare, cu hipertensiune arterială și activitate contractilă crescută a uterului. În timpul contracțiilor uterine, presiunea în miometru, cavitatea amniotică și spațiul intervilos crește semnificativ. În același timp, tensiunea arterială în arterele uteroplacentare nu se modifică semnificativ, iar fluxul venos practic se oprește. Pe acest fond, există o creștere suplimentară a presiunii și o încetinire semnificativă a circulației sângelui în spațiul intervilos. O creștere ulterioară a presiunii în spațiul intervilos la un nivel care depășește presiunea arterială sistemică servește ca un obstacol în calea fluxului de sânge prin arterele spiralate (ischemie placentară).

Astfel, întreruperea fluxului de sânge și a fluxului de sânge determină o scădere bruscă a hemocirculației în spațiul intervilos și o scădere a schimbului de gaze între sângele mamei și făt.

O scădere a vitezei fluxului sanguin în spațiul intervilos, mai ales în combinație cu o încălcare a sintezei și echilibrului prostaglandinelor E 2 și F 2 α, prostaciclină și tromboxan A 2, duce la formarea de trombi, hipercoagulare, creșterea vâscozității sângelui, depunerea de fibrină, scăderea microcirculației și dezvoltarea ischemiei nodulare.

Un rol semnificativ în dezvoltarea FPN îi este atribuit perturbarea fluxului sanguin fetoplacentar. Sistemul arterial al FPC, care transportă sângele venos de la făt la placentă, este reprezentat de două artere din cordonul ombilical, care provin din arterele iliace comune ale fătului. Ramurile terminale ale arterelor ombilicale sunt arterele și arteriolele vilozităților din ordinele I, II și III. Peretele arterelor cordonului ombilical cuprinde două straturi musculare: - cel exterior cu o dispunere circulară a fasciculelor musculare și cel interior cu direcția lor longitudinală.

Continuarea arteriolelor sunt numeroase capilare contorte în vilozitățile terminale. La vârfurile vilozităților terminale, capilarele se extind, formând sinusoide, care sunt situate sub sincitiotrofoblastul subțire și formează bariera placentară.

Legătura venoasă a FPC provine din ansele capilare de la nivelul vilozităților diferențiate intermediare. În plus, de la bazele vilozităților de susținere, vasele venoase (care transportă sânge oxigenat) sunt direcționate în grosimea plăcii coriale și se contopesc într-o singură venă a cordonului ombilical, care este un vas puternic de tip elastomer care trece în canalul venos în zona ficatului fetal.

Fluxul de sânge în cordonul ombilical și placentă se realizează datorită activității contractile a inimii fetale, care are capacitatea limitată de a crește debitul cardiac. Un factor important fluxul sanguin este, de asemenea, prezența straturilor de mușchi netezi în pereții arterelor cordonului ombilical, care acționează ca o „inimă suplimentară” sau „periferică”.

Unul dintre mecanismele de întoarcere a sângelui din placentă la făt este diferența gravitațională de poziție a placentei și a fătului (placenta este deasupra sau la același nivel cu inima fetală), care favorizează scurgerea sângelui. prin cordonul ombilical.

În plus, pulsația ritmică a arterelor cordonului ombilical care înconjoară vena este transmisă către pereții acesteia prin jeleul elastic Wharton, care favorizează și scurgerea sângelui. Vena cordonului ombilical are propria sa capacitate contractilă, deoarece structura învelișului său muscular și a membranei elastice interne seamănă cu structura arterelor elastomerice la un adult.

Reglarea autonomă a FPC este asigurată de influența vasodilatatoare și vasoconstrictoră a factorilor umorali locali produși în placentă sau la făt. Prostaciclina și peptida natriuretică endotelială, care sunt produse de celulele endoteliale, au un efect vasodilatator. Rolul vasoconstrictorilor este îndeplinit de tromboxanul A2, angiotensina II și endoteliul I.

Cu o încălcare dominantă a FPC, există o scădere a circulației sângelui în arterele cordonului ombilical, a plăcii coriale și a vilozităților de susținere, care este însoțită de o imagine a angiopatiei obliterative. Cele mai multe observații au relevat modificări normale de gestație în arterele spirale. În mai mult de jumătate din observații, apare imaturitatea patologică a vilozităților. Ca urmare a influenței factorilor vasoconstrictori locali, se observă o îngustare a lumenului arterelor ombilicale. Obliterarea arterelor și arteriolelor se dezvoltă în vilozitățile de susținere și scade fluxul sanguin capilar. Ca urmare a hipoxiei și a activării citotrofoblastului vilos, vilozitățile distale sunt complet acoperite cu fibrinoid, ceea ce este o consecință a încetării primare a circulației sanguine în capilarele lor. Excluderea vilozităților încorporate în fibrinoid din fluxul sanguin intervilos duce la întreruperea schimbului de gaze, disfuncția placentei și dezvoltarea FPN.

Unul dintre motive importante tulburări ale funcției placentare și dezvoltarea FPN este imaturitatea copacului vilos, care se manifestă prin modificări în toate unităţile sale structurale.

Există mai multe opțiuni pentru imaturitatea patologică și relativă a placentei.

▲ ^ Varianta vilozități mezenchimale imature reprezintă cea mai precoce formă de imaturitate placentară, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor prenatale în stadiul vilozităților secundare sau mezenchimale. Oprirea dezvoltării vilozității se caracterizează prin absența diferențierii ulterioare a mezenchimului în direcția angiogenezei autohtone și a altor componente ale stromei.

▲ ^ Varianta vilozități embrionare datorită persistenței vilozităților regresive. Imaturitatea patologică precoce se formează ca urmare a leziunilor prenatale în intervalul de la 21-22 de zile la 7-8 săptămâni.

În același timp, arteriolele și venulele nu se formează din capilarele din vilozități, ceea ce poate fi cauzat de o discrepanță între debutul angiogenezei în vilozități și rata de formare a sistemului circulator al embrionului sau fuziunea vasele cordonului ombilical în curs de dezvoltare cu arborele vilos. Un efect negativ poate apărea și din cauza eșecului primului val de invazie citotrofoblastică, care are loc în același timp.

Placenta contine 50-60% vilozitati embrionare in toxicoza precoce, incompatibilitate izoserologica a sangelui matern si fetal, diabet zaharat, infectii (toxoplasmoza, rubeola, sifilis).

▲ ^ Varianta vilozităților imature intermediare caracterizată prin faptul că la afectarea prenatală în intervalul de la 8-9 la 16-18 săptămâni apare persistența vilozităților imature intermediare, păstrând activitatea morfofuncțională. Principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea acestei variante de imaturitate placentară este eșecul celui de-al doilea val de invazie citotrofoblastică în segmentele miometriale ale arterelor spiralate. Lipsa unei creșteri ulterioare a volumului IPC duce la faptul că până la mijlocul sarcinii arborele vilos nu este capabil să-și realizeze în mod adecvat capacitățile de difuziune.

Varianta vilozităților imature intermediare apare cu infecție prenatală precoce, diabet zaharat, nefrită și alte patologii somatice la o femeie însărcinată.

▲ ^ Varianta vilozităților diferențiate intermediare manifestată prin persistența arborelui vilos fără formarea vilozităților terminale ca urmare a leziunilor prenatale la 21-32 săptămâni, când are loc în mod normal creșterea intensivă a ramurilor intermediare. Caracteristicile morfologice ale structurii vilozităților diferențiate intermediare duc la o scădere a suprafeței de difuzie a arborelui vilos, a zonei sincitiotrofoblastului producator de hormoni și a volumului spațiului intervilos. Cel mai adesea, IUGR al fătului este observată pe acest fundal.

▲ ^ Varianta vilozităților sclerotice haotice se formează ca urmare a leziunilor prenatale la 25-30 de săptămâni și se caracterizează prin formarea afectată a vilozităților mici cu predominanța componentei stromale, dezvoltarea întârziată a patului capilar și a acoperirii epiteliale. Există ramificare aleatorie a vilozităților mici cu capilare unice înguste, care în structura lor nu corespund ramurilor terminale tipice.

Varianta vilozităților sclerotice haotice se găsește adesea în forme severe de gestoză, hipertensiune arterială și sarcini multiple.

Opțiunile enumerate pentru imaturitatea patologică a placentei duc cel mai adesea la moartea fătului sau la întârzierea dezvoltării sale intrauterine.

Există, de asemenea, două forme de imaturitate relativă a placentei.

▲ ^ Maturarea prematură a placentei datorită apariţiei unui număr predominant de vilozităţi terminale tipice mai devreme de 32-33 săptămâni. Majoritatea acestor vilozități nu corespund tipului specializat de vilozități terminale care se formează în ultima lună de sarcină.

▲ ^ Dezvoltarea disociată a cotiledonilor caracterizată prin prezența unor zone de vilozități intermediare diferențiate sau imature, precum și a grupurilor separate de vilozități embrionare, alături de o predominanță a vilozităților terminale normale corespunzătoare vârstei gestaționale.

Maturarea neuniformă a cotiledoanelor este adesea observată cu gestoză. În consecință, natura proceselor de maturare placentară este strâns legată de diferite patologii obstetricale.

În patogeneza FPN, un rol semnificativ îl joacă scăderea activității reacțiilor protector-adaptative în sistemul mamă-placenta-făt ca răspuns la un proces patologic.

În timpul unei sarcini în curs fiziologic, aceste reacții au ca scop menținerea optimă a funcției complexului fetoplacentar. Severitatea FPN este determinată în mare măsură de păstrarea reacțiilor de protecție și de adaptare și de structura normală a placentei.

Schimbul normal de gaze între mamă și făt este asigurat de o stare adecvată a MIC și FIC.

Un exemplu de reacție compensatorie din partea corpului matern este creșterea debitului cardiac și a volumului sanguin, precum și scăderea rezistenței vasculare în arterele uterine.

Chiar și cu o sarcină normală, cantitatea de oxigen care intră în corpul fătului este mai mică decât cea a unui adult. Această deficiență este compensată cu succes prin diverse mecanisme adaptative, care asigură dezvoltarea normală a fătului.

Unul dintre aceste mecanisme de adaptare este debitul cardiac ridicat la făt (de 3-4 ori mai mult decât la un adult la 1 kg de greutate). Nivelul hemoglobinei din sângele mamei este de aproximativ 120 g/l, iar în sângele fetal de aproximativ 150 g/l. Fiecare gram de hemoglobină se combină cu 1,34 ml de oxigen. Această creștere a capacității sângelui de a transporta oxigen, împreună cu o creștere a afinității sângelui fetal pentru oxigen, ajută la optimizarea tranziției acestuia de la fluxul sanguin matern la cel fetal. Prezența șunturilor fetale anatomice (ductus venosus, ductus arteriosus, foramen oval) asigură că aproape toate organele fătului primesc sânge mixt. În acest caz, scăderea presiunii parțiale a oxigenului în timpul hipoxiei are loc mai lent.

Reacțiile compensatorii care asigură rezistența fetală la hipoxie includ, de asemenea, un nivel scăzut al metabolismului acestuia și activitate glicolitică ridicată.

Reacțiile compensatorii din placentă se manifestă prin extinderea lumenului vaselor fetale. Prin creșterea numărului de vilozități terminale, aria totală de schimb a placentei crește pentru a asigura o saturație suficientă a sângelui fetal cu oxigen.

Cel mai important mecanism compensator în a doua jumătate a sarcinii este formarea membranelor sincitiocapilare, prin care au loc schimbul de gaze și transportul nutrienților.

Cu schimbul insuficient de gaze, ca reacție compensatorie, activitatea proceselor metabolice anaerobe crește, având ca scop normalizarea perturbărilor schimbului de oxigen dintre mamă și făt, consumul de oxigen de către placentă și țesuturile fetale scade.

Optimizarea DMO se realizează prin formarea de șunturi arteriovenoase miometriale și placentare.

Sub influența factorilor etiologici dăunători care contribuie la dezvoltarea FPN, reacțiile compensatorii enumerate pot fi defecte. Rezerva pentru manifestarea reacțiilor protector-adaptative are o anumită limită, după care apar modificări patologice ireversibile în complexul fetoplacentar, ducând la o formă decompensată de FPN, inclusiv moartea fetală.

Deteriorarea barierei placentare sub influența factorilor patologici este considerat și unul dintre mecanismele patogenetice ale dezvoltării FPN.

Bariera placentară, constând din învelișul epitelial al vilozităților, stratul bazal comun de sincititrofoblast și endoteliocitul capilarului adiacent, precum și stratul citoplasmatic al endoteliocitului, realizează interacțiunea funcțională între IPC și FPC (Fig. 10.3). Structura barierei placentare asigură schimbul intensiv de gaze și transportul nutrienților între fluxul sanguin matern și fetal.

Există mai multe moduri de a transporta substanțele peste bariera placentară.

▲ Difuzie asigură deplasarea gazelor, lipidelor, vitaminelor liposolubile și a unor medicamente prin membrane dintr-o zonă de concentrație mare către o zonă de concentrație mai mică datorită mișcării moleculelor.

▲ ^ Difuzare facilitată transportă carbohidrați și aminoacizi. Moleculele purtătoare speciale captează aceste substanțe din plasma sanguină a mamei (zona de concentrație mare) și le transportă prin bariera placentară în fluxul sanguin fetal (zona de concentrație scăzută).

▲ ^ Transport activ permite transportul substanţelor în direcţia opusă gradientului de concentraţie. Acest tip de transport se realizeaza cu consum de energie, intrucat aminoacizii, proteinele, vitaminele si microelementele (calciu, fier etc.) transportate astfel sunt supuse in prealabil unor conditii in citoplasma sincitiotrofoblastului si celulei endoteliale. reacții chimiceși se deplasează peste bariera placentară cu ajutorul moleculelor purtătoare.

▲ Pinocitoza favorizează mișcarea proteinelor plasmatice, imunoglobulinelor și hormonilor prin bariera placentară. Mecanismul pinocitozei este că invaginările membranare rezultate captează substanțele transferate și se transformă în vezicule, care se deplasează prin toate straturile barierei placentare și se deschid pe partea opusă a acesteia.

▲ ^ Defecte ale membranei placentare permit celulelor sanguine materne și fetale, precum și agenților patogeni ai anumitor infecții, să treacă prin bariera placentară.

Orez. 10.3. Structura barierei placentare.

1 - endoteliul capilarelor vilozităților terminale; 2 - vilozitate capilară; 3 - sincitiotrofoblast; 4 - acoperirea epitelială a vilozităților.

▲ ^ Transferul volumetric al substanțelor efectuate din cauza unui gradient hidrostatic sau osmotic. În acest fel, apa și electroliții dizolvați sunt transportate.

Reglarea permeabilității barierei placentare este influențată de o serie de enzime. Permeabilitatea membranelor celulare este determinată și de echilibrul dintre peroxidarea lipidelor (LPO) și sistemul de apărare antioxidantă din corpul mamei și al fătului. Odată cu dezvoltarea FPN ca urmare a tulburărilor în metabolismul carbohidraților și lipidelor, LPO crește pe fondul scăderii activității antioxidante, care este unul dintre motivele importante pentru deteriorarea membranelor celulare ale placentei și întreruperea acestora. permeabilitate.

Ca urmare a acțiunii factorilor dăunători în Trimestrul I-II dezvoltarea FPN se poate datora leziunilor predominante ale barierei placentare.

În acest caz, se observă cele mai severe variante de imaturitate viloasă cu scleroză stromală progresivă. Există o scădere marcată a fluxului sanguin în patul capilar al placentei (FPC afectat) cu conservarea relativă a DMO, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei locale. În mai mult de jumătate din cazuri s-a observat o restructurare gestațională normală a arterelor spiralate. O trăsătură histologică distinctivă a acestei variante a dezvoltării FPN este atrofia sincititrofoblastului și îngroșarea pronunțată a barierei placentare, ceea ce duce la întreruperea funcției de transport.

Rolul principal al anumitor mecanisme patogenetice în dezvoltarea FPN se datorează în mare măsură factorilor săi etiologici.

Odată cu gestoza și hipertensiunea, modificările DMO și microcirculația vin în prim-plan. Conflictul imunologic se manifestă inițial ca o încălcare a permeabilității membranelor celulare și se dezvoltă numai secundar tulburări circulatorii și alte tulburări.

În timpul sarcinii complicate de tulburări hormonale, elementul principal al FPN este o scădere a vascularizației corionului.

Ca urmare a expunerii la factori dăunători și a implementării mecanismelor patogenetice care conduc la FPN, se dezvoltă în mod natural hipoxie fetală.

Cel mai adesea (în funcție de mecanismul de dezvoltare), se observă forme arterial-hipoxemice și mixte de hipoxie datorită scăderii conținutului de oxigen din sângele mamei, scăderii DMO, perturbării funcției de transport a barierei placentare, modificări ale proprietățile reologice ale sângelui, anemie, anomalii de dezvoltare a fătului și o serie de alte motive.

În stadiile inițiale ale dezvoltării hipoxiei la făt, factorii vasopresori sunt activați, tonusul vaselor periferice crește, se observă tahicardie, crește frecvența mișcărilor respiratorii și activitate fizica, debitul cardiac crește.

Progresia ulterioară a hipoxiei duce la o schimbare de la tahicardie la bradicardie, apare aritmia și scade debitul cardiac. Răspunsul adaptiv la hipoxie este redistribuirea sângelui în favoarea creierului, a inimii și a glandelor suprarenale cu o scădere simultană a aportului de sânge către alte organe. În același timp, activitatea motorie și respiratorie a fătului este inhibată. Din cauza acumulării excesive de dioxid de carbon în corpul fetal și a dezvoltării tulburărilor metabolice la făt, se observă următoarele:

Acidoză patologică;

Hiperglicemie;

Reducerea rolului oxidativ și plastic al glucozei;

Epuizarea rezervelor de glicogen și lipide;

deficit de energie;

Încălcarea mecanismelor de reglare hormonală;

dezechilibru electrolitic;

Întârziere în dezvoltare.

Natura și severitatea leziunilor organelor și țesuturilor fetale depind de durata și severitatea hipoxiei, precum și de eficacitatea reacțiilor sale de protecție și adaptare.

Vilozitățile imature sunt de obicei mari și au vase mici, nedilatate, o cantitate relativ mare de stromă și absența SU. Ele pot fi prezente în placentele mature sub formă de mici insule izolate, care se observă în 97% din placentele mature și nu reprezintă o patologie. Prezența unor astfel de vilozități indică faptul că creșterea vilozităților continuă în placenta matură. Al doilea tip de imaturitate este maturarea întârziată a vilozităților, adică. Gradul de maturitate al vilozităților rămâne semnificativ în urmă cu vârsta gestațională dată. Întârzierea maturării vilozităților se observă în diabet, conflict Rhesus, sifilis, toxoplasmoză, anomalii cromozomiale, în special sindromul Down.

Maturarea accelerată. Se caracterizează printr-o predominanță a vilozităților mature în placentele premature. Se observă în preeclampsie, hipertensiune arterială, avort spontan recurent etc. Se combină cu un risc ridicat de apariție a asfixiei fetale și a RCIU.

Toate modificările descrise la vilozități pot fi împărțite în trei grupuri, în funcție de patogeneză:

• datorită reducerii fluxului sanguin uteroplacentar (preeclampsie sau hipertensiune arterială) - hiperplazie CTF și îngroșare a TFB M;
• din cauza unei reduceri a fluxului sanguin fetal - o creștere a numărului de SU și a fibrozei stromale;
• de origine necunoscuta - necroza vilozitatii fibrinoide, lipsa SCM si anomalii ale maturitatii vilozitatilor.

Displazia mezenchimală placentară (PMD) sau alunița hidatiformă pseudoparțială. Este o patologie rară a sarcinii, care seamănă macroscopic cu modificările placentei în timpul aluniței hidatiforme parțiale, dar cu un cariotip fetal normal. Astfel de cazuri sunt adesea confundate cu alunița hidatiformă parțială. Aproximativ 51 de cazuri de PMD au fost descrise în literatura mondială.

Macroscopic: placenta este mărită, arterele plăcii coriale sunt dilatate anevrismatic, iar venele sunt dilatate varicos, pe suprafața maternă există câmpuri mari de vilozități modificate chistic (seamănă cu ciorchinii de struguri, ca la alunița hidatidiformă). Microscopic: în țesutul placentar normal sunt detectate câmpuri formate din vilozități tulpinii mărite cu formațiuni asemănătoare cisternei; pot exista modificări corangiomatoase ale vilozităților. Proliferarea trofoblastelor și incluziunile trofoblastice, patognomonice pentru mol hidatiform parțial, nu apar în PMD. În plus, cu alunița hidatiformă parțială, se observă un cariotip triploid și o scădere a nivelului de P-coriogonadotropină în sângele mamei. Cu PMD, se observă diferite patologii fetale - IUGR, anemie, trombocitopenie, prematuritate și moarte intrauterină. Complicațiile materne în combinație cu PMD sunt relativ rare. PMD a fost descrisă în sindromul Wiedemann-Beckwith.

Tumorile placentei. Tumorile primare nontrofoblastice ale placentei sunt rare. Au fost descrise corioangiom, coriocarcinom, teratom, adenom hepatocelular, leiomiom, heterotopii ale țesutului suprarenal și hepatic. In creierul placentar și teratoame sacrale). În cele mai multe cazuri, celulele tumorale metastatice sunt localizate în spațiul intervilos; în leucemie, poate exista infiltrare a stromei viloase. În nevusul pigmentat congenital al fătului, celulele nevului sunt observate în stroma vilozităților și boabe de pigment de melanină în celulele CG. Unii autori cred că acestea sunt rezultatul migrării aberante a elementelor crestei neurale, mai degrabă decât metastazele măduvei osoase.

Metastazele transplacentare la făt sunt mult mai puțin frecvente decât metastazele la placentă. Dintre acestea, metastazele melanomului și adenocarcinomului pulmonar sunt cel mai adesea descrise. În multe cazuri, fătul moare în uter, dar există observații de regresie spontană a tumorii.

Corioangiomul este cea mai frecventă tumoră benignă a placentei. Apare în 1% din cazuri în placente neselectate. Macroscopic: ganglioni unici, uneori multipli, rotunji, ovali sau în formă de rinichi. Uneori, tumora este roșu închis, moale, care amintește de cheaguri de sânge proaspete, uneori este albă, densă, ca un atac de cord. Este localizat în grosimea placentei și adesea se umflă deasupra suprafeței fructifere. Microscopic: are structura unui hemangiom mixt (capilar, cu zone cavernoase). Focurile de necroză, tromboză și calcifiere sunt frecvente, iar uneori există o predominanță a componentei stromale mixomatoase (angiomixom) sau fibroase (angiofibrom). Poate fi combinat cu hemangiom la făt. În cele mai multe cazuri, nu există semnificație clinică. Tumorile mari mai mari de 5 cm în diametru pot avea consecințe grave. Pentru mama - polihidramnios cu naștere prematură sau fără ele, hemoragie antepartum prin separarea sau ruptura pediculului vascular al tumorii. Pentru făt și nou-născut - hemangioame în ficat și pielea fătului, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, IUGR, hidrops, anemie și trombocitopenie, sângerare fetoplacentară masivă din cauza rupturii tumorii și a morții fetale. O variantă specială a corioangiomului este corangiocarcinomul, care are structura corioangiomului, dar cu prezența celulelor trofoblastice proliferante. Tumora este benignă; metastazele sale la mamă sau făt nu au fost descrise.

Coriocarcinomul placentei (coriocarcinomul in situ) nu este adesea detectat macroscopic și este de obicei confundat cu un atac de cord. Microscopic: în spațiul intervilos se observă focare de proliferare sincitioblaste și citotrofoblaste, răspândindu-se la vilozități din apropiere. Poate exista invazie în stroma viloasă și vasele. Consecințele coriocarcinomului intraplacentar sunt variate. În unele cazuri, nu există tumoră la mamă și făt, în timp ce în altele, metastazele pulmonare sunt observate atât la mamă, cât și la făt. S-a descris, de asemenea, sângerări fetoplacentare masive. Ocazional, o tumoare la nivelul placentei nu este detectată, în ciuda prezenței metastazelor la făt (în unele cazuri acest lucru se datorează examinării insuficiente a placentei).

Insuficiență placentară. Termenul „insuficiență placentară” este folosit pentru a se referi la procesele de perturbare (în principal reducerea) a funcției placentare (perfuzie și/sau difuzie). Nu trebuie utilizat ca nosologie specifică nici în diagnosticele clinice, nici în cele patologice. Medicul patolog, pe baza unei examinări morfologice amănunțite a placentei, în concluzia sa este obligat să indice ce procese sunt predominant perturbate și să vorbească, cel puțin probabil, despre prognosticul pentru făt, și eventual despre sarcinile ulterioare.

Manifestările morfologice ale scăderii capacității de difuzie a placentei includ:

• predominanța dezvoltării întârziate sau oprite a vilozităților (imaturitate) cu greutate normală sau în exces a placentei;
• imaturitatea moderată a vilozităților cu hipoplazie placentară;
• corangioză sau hipovascularitate viloasă;
• deficiență SCM;
• vulita cronică.

Tulburări moderat severe ale difuziei placentare apar în 80% din placentele mature, care este însoțită de hipoxie fetală în ultimele săptămâni de sarcină și cu tulburări hemodinamice suplimentare înainte sau în timpul travaliului, pot apărea asfixie acută și moarte fetală.

O scădere a capacității de perfuzie a placentei se datorează scăderii fluxului sanguin în ea datorită scăderii spațiului intervilos și/sau a vaselor fetale în combinație cu hipoplazia placentară, tulburări circulatorii cronice și/sau afectare a maturării vilozității.

Principalele modificări morfologice:

• hipoplazie placentară și maturare generalizată prematură a vilozității cu deficit intermediar de vilozitate;
• hipoplazie a placentei cu depozite fibrinoide peri- și intraviloase extinse sau cu infarcte care ocupă mai mult de 30% din suprafața placentei;
• angiopatie obliterantă cu fibroză sau imaturitate a vilozităților și depozite pronunțate de fibrinoide cu o greutate a placentei care este normală pentru o anumită perioadă de gestație;
• creșterea numărului de sisteme de control;
• îngroșarea GFBM;
• deficiența vilozităților terminale în placenta matură.

Tulburările de perfuzie au consecințe adverse pentru făt și nou-născut - asfixie intrauterină, RCIU, nașterea mortii, morbiditate perinatală crescută (în special leziuni cerebrale hipoxice) și mortalitate.