Că enzimele hepatice crescute după naștere. Creșterea enzimelor hepatice în timpul sarcinii

1. Rezultatele testelor de laborator se pot abate de la norma la gravide?

În timpul sarcinii, rezultatele majorității testelor de laborator (inclusiv testele funcției hepatice) rămân în limite normale. Puține excepții includ scăderea albuminei serice, azotul ureic din sânge și a hemoglobinei și creșterea nivelurilor sanguine de alfa-fetoproteină, leucocite, fosfatază alcalină (ALP) și trigliceride. Aceste modificări dispar rapid după naștere și nu trebuie considerate o manifestare a vreunei boli.
În unele situații, nivelurile crescute ale fosfatazei alcaline pot ridica suspiciunea medicului și pot justifica teste suplimentare. Nivelul enzimei în acest caz, de obicei, nu crește de mai mult de 4 ori. O astfel de imagine se observă, de regulă, în al treilea trimestru de sarcină și se explică prin aportul de fosfatază alcalină în sângele femeii, produs în placentă. La trei săptămâni după naștere, nivelurile serice de ALP revin la normal. Aceste modificări nu sunt însoțite de o creștere a nivelului de aminotransferaze, deși uneori se observă o ușoară creștere a concentrației plasmatice a bilirubinei. Un test auxiliar este determinarea nivelurilor serice ale 5-nucleotidazei și gama-glutamil transpeptidazei, care în absența bolii hepatice rămân normale.

2. Modificările fiziologice din timpul sarcinii cresc riscul de a dezvolta boli hepatice în viitor?

Unele modificări fiziologice din timpul sarcinii au consecințe pe termen lung. Acestea includ o creștere a sintezei de colesterol de către ficat și eliberarea acestuia în bilă, ceea ce poate duce la creșterea concentrației de colesterol în bilă și poate provoca dezvoltarea bolii biliare la femeile multipare.

3. Ce boli hepatice pot fi detectate în primul sau al doilea trimestru de sarcină?

Icter cu vărsături indomabile de sarcină.
Colestaza la femeile gravide.
sindromul Dubin-Johnson.

4. Care sunt principalele boli hepatice depistate cel mai des în timpul celui de-al treilea trimestru de sarcină?

Colestaza la femeile gravide.
sindromul Dabin-Johnson.
Degenerescenta grasa acuta a ficatului la femeile insarcinate.
Toxemia cu afectare hepatică.
Ruptura acută a ficatului.
Sindromul Budd-Chiari.

5. Ce algoritm ar trebui să urmeze medicul atunci când detectează boli hepatice la o femeie însărcinată?

Atunci când o boală hepatică este depistată la o femeie însărcinată, trebuie luate în considerare mai multe circumstanțe, inclusiv durata sarcinii (trimestrul), severitatea și originea modificărilor testelor funcționale hepatice, starea de sănătate a femeii înainte de sarcină și factorii de risc epidemiologic care poate determina etiologia bolii. Aceste informații sunt esențiale în stabilirea unui diagnostic preliminar și dezvoltarea unei abordări inteligente a îngrijirii pacientului. La gravidele cu boală hepatică acută, pe lângă diagnosticele enumerate la întrebările 3 și 4 din acest capitol, trebuie suspectate și hepatita virală, colecistita, exacerbarea bolii hepatice cronice existente, hepatita indusă de medicamente sau hepatita alcoolică. Strict vorbind, gravidele pot fi diagnosticate cu aproape orice boală hepatică, ca și la alte paciente, dar degenerarea grasă acută a ficatului gravidei, toxemia sarcinii și colestaza intrahepatică a gravidei pot fi diagnosticate doar la gravide.

6. Ce rol joacă rezultatele testelor funcției hepatice în diagnosticul diferențial?

Odată cu creșterea nivelului de fosfatază alcalină la femeile însărcinate, poate fi diagnosticată:
Sarcina normală (în al treilea trimestru).
Vărsături indomabile ale femeilor însărcinate (în primul trimestru).
Colestază intrahepatică a gravidei (în primul trimestru).
Boala biliară (oricand).
Sindromul Dabin-Johnson (în al doilea sau al treilea trimestru). Odată cu creșterea nivelului aminotransferazelor din serul sanguin, pot fi diagnosticate următoarele:
Boală hepatică grasă acută a femeilor însărcinate, hepatită virală.
Toxemia cu infarct hepatic.
Hepatită medicinală.
Toxemia la gravide.
HELLP (vezi întrebarea 12 din acest capitol).
Boală hepatică cronică.

7. Vărsăturile indomabile ale gravidelor pot duce la modificări ale testelor funcției hepatice?

Vărsăturile indomabile sunt un sindrom destul de rar care se dezvoltă exclusiv în primul trimestru de sarcină. În același timp, nivelurile de bilirubină, fosfatază alcalină și aminotransferaze sunt uneori ușor crescute. Sindromul tinde să se repete cu sarcinile ulterioare.

8. Ce este colestaza intrahepatică a sarcinii?

Colestază intrahepatică a sarcinii se mai numește și colestază de sarcină, colestază recurentă benignă a sarcinii sau prurit de sarcină. Incidența este eterogenă din punct de vedere geografic. În unele țări europene (Suedia, Polonia) și America de Sud (Chile) este de 10%, în timp ce în alte țări europene este de 0,1-0,2%. Etiologia colestazei intrahepatice la gravide este necunoscută. Deși boala se manifestă de obicei în al treilea trimestru de sarcină, au fost descrise cazuri de debut la 13 săptămâni de gestație. Tabloul clinic al colestazei intrahepatice la femeile gravide depinde de severitatea bolii: formele ușoare de colestază se caracterizează doar prin mâncărime; în formele severe se observă deficit de vitamina K și hemoragie postpartum severă. De regulă, boala mamei este benignă, dar riscul este crescut naștere prematură, nașterea mortii și dezvoltarea stărilor patologice fetale. Colestaza reapare în sarcinile ulterioare și este adesea familială. Rezultatele studiilor individuale sugerează că femeile cu colestază de sarcină au o frecvență mai mare de detecție a antigenului HLA-BW 16 decât pacienții sănătoși. O examinare histologică a ficatului relevă o colestază locală, eterogenă, ușor pronunțată, care nu este diferită de alte tipuri de colestază. Tratamentul bolii este simptomatic (terapie de susținere): colestiramină 10-12 mg/zi pentru reducerea mâncărimii și vitamina K (parenterală). Numirea vitaminei K este justificată, deoarece deficiența acesteia, care este cauzată de sindromul de malabsorbție, care s-a dezvoltat ca urmare a colestazei, crește incidența sângerării uterine postpartum cu 20%.

9. Ce este boala acută de ficat gras la femeile însărcinate?

Pentru prima dată, boala hepatică grasă acută a femeilor însărcinate a fost descrisă de Sheehan în 1940. Cu toate acestea, prima mențiune despre boala hepatică grasă acută, care a fost găsită la o femeie care a murit în perioada postpartum, se referă la 1857. Boala este rare (1: 13.000). În cele mai multe cazuri, nu există factori de risc. La unele femei, dezvoltarea bolii a fost precedată de administrarea intravenoasă a unor doze mari de tetraciclină sau acută. boli infecțioase tractului respirator. De asemenea, s-au găsit următorii factori concomitenți: sarcina multipla, nașterea unui copil de sex masculin, prima sarcină, hipertensiune arterială, edem periferic sau proteinurie. Simptomele apar de obicei între 30 și 39 de săptămâni de gestație. Principalele simptome includ greață, vărsături și dureri abdominale. După 7-10 zile, apare icterul. Coma, insuficiența renală și sângerarea sunt rare. 50% dintre pacienți dezvoltă ascită. Sherlock a raportat două laboratoare trăsături distinctive degenerescenta grasa: o crestere a nivelului de acid uric din serul sanguin (probabil din cauza leziunilor tisulare) si detectarea trombocitelor gigantice cu granularitate bazofila in sange. Aceste constatări nu sunt caracteristice hepatitei virale și pot fi utile în diagnosticul diferențial. La femeile însărcinate cu boală hepatică grasă acută, se observă uneori hipoglicemie severă, niveluri ridicate de amoniac în sânge și hiperaminoacidemie generalizată.
Pentru a diferenția ficatul gras acut de hepatita virală acută, este necesară biopsia hepatică. Ficatul cu degenerare grasă are o culoare palidă și dimensiuni mici, hepatocitele sunt palide și mărite, mai ales în jurul zonei centrale. Regiunile periportale sunt adesea intacte. Când țesutul hepatic este colorat cu coloranți speciali, se dezvăluie că hepatocitele mărite conțin un număr mare de picături minuscule de grăsime. Deplasarea nucleului din centru cu degenerare grasă nu are loc, spre deosebire de sindroamele însoțite de acumularea de vacuole grase mari în citoplasma hepatocitelor, care împing nucleul la periferie.

10. Ce este toxemia (sau toxicoza, gestoza) a sarcinii?

Toxemia de sarcină este un sindrom cu etiologie necunoscută care apare de obicei după 20 de săptămâni de gestație. Severitatea bolii variază de la practic asimptomatică la preeclampsie cu edem, proteinurie și hipertensiune arterială și eclampsie cu convulsii. Toxemia se dezvoltă la 5% dintre femeile însărcinate. Factorii de risc includ sarcina precoce sau târzie, prima sarcină, sarcini multiple, diabet, hipertensiune anterioară și antecedente de toxemie.
Preeclampsia este o problemă clinică frecventă, însoțită de depistarea la 50% dintre gravide a unei creșteri ușoare a nivelului aminotransferazelor și fosfatazei alcaline în serul sanguin; modificările morfologice sunt de obicei minime. Trăsăturile caracteristice ale preeclampsiei includ hemoragii periportale, subcapsulare și depozite difuze de fibrină. Depozitele de fibrină blochează sinusoidele hepatice, ceea ce duce în continuare la necroza hepatocitelor în zona corespunzătoare. În necroza severă, zonele de hemoragie sunt detectate în țesutul hepatic. Diferențierea bolii este în primul rând necesară de sindromul de coagulare intravasculară difuză (DIC). Într-un caz deosebit de sever, o femeie poate prezenta o ruptură de ficat cu sângerare masivă intra-abdominală.

11. Ce este Sindromul Budd-Chiari?

Sindromul Budd-Chiari nu este exclusiv femeilor însărcinate. Este diagnosticată la fel de des la bărbați și femei. La femei, sindromul Budd-Chiari este adesea combinat cu utilizarea contraceptivelor orale; lipsa dovezilor, totuși, exclude confirmarea unei relații de cauzalitate între cei doi factori. Deși sindromul Budd-Chiari este patologia cel mai frecvent descrisă în sarcină, însoțită de tromboză vasculară, frecvența reală a manifestării acestuia este necunoscută.
La femeile însărcinate, sindromul Budd-Chiari se dezvoltă mai ales în perioada postpartum timpurie, deși au fost descrise cazuri de apariție a acestuia în al doilea trimestru de sarcină sau după avort septic. Începe cu dureri abdominale și ascită cu formare acută, care se explică prin tromboza venelor hepatice, urmată de dezvoltarea hipertensiunii portale. Ficatul este de obicei mărit și dureros.
Testele hepatice arată anomalii moderate ale nivelurilor de aminotransferaze și fosfataze alcaline. Lichidul ascitic, de regulă, este de natură exudativă, deși au fost descrise cazuri de scădere a nivelului de proteine ​​din acesta. Scintigrafia ficatului și splinei ajută la stabilirea unui diagnostic corect dacă evidențiază o absorbție intensă a medicamentului radioactiv de către lobii caudați ai ficatului (datorită fluxului venos conservat) și o absorbție slabă a acestuia de către restul ficatului. Cu flebografia ficatului, se determină locul ocluziei vasculare - fie vena cavă inferioară, fie venele hepatice. La examenul histologic, țesutul hepatic constată modificări stagnante, în special în jurul ramurilor terminale ale venelor hepatice. Sinusoidele sunt semnificativ mărite, hepatocitele adiacente sunt atrofiate. În cazurile avansate, mase trombotice sunt vizibile și în ramurile terminale ale venelor hepatice. Prognosticul este nefavorabil: evoluția sindromului Budd-Chiari se caracterizează prin deteriorarea clinică progresivă, terminând cu decesul pacientului. Rata mortalității în primul an de boală este de 30-40%, în patru ani - 85%.
Tratamentul sindromului Budd-Chiari deja dezvoltat cu anticoagulante este ineficient, cu toate acestea, în stadiul de tromboză venoasă acută, este indicată numirea trombolitice - streptokinaza sau alteplază. Tratamentul chirurgical este posibil; scopul său principal este decomprimarea ficatului congestionat, de obicei prin aplicarea de anastomoze portosistemice (portocave sau mezocave). Câțiva pacienți cu sindrom Budd-Chiari au suferit cu succes transplanturi de ficat. Patru sarcini necomplicate au fost raportate la femei cu antecedente de sindrom Budd-Chiari.

12. Ce este sindromul HELLP?

Acest sindrom a fost descris de Weinstein în 1982 și se caracterizează prin hemoliză, creșterea enzimelor hepatice și scăderea numărului de trombocite din sânge (abrevierea este formată din primele litere ale cuvintelor englezești). Se poate dezvolta la femeile cu toxemie și coagulare intravasculară diseminată concomitentă și boli hepatice. Sindromul HELLP apare la aproximativ 10% dintre femeile însărcinate cu preeclampsie sau eclampsie severă.

13. Cum evoluează hepatita virală în timpul sarcinii?

Hepatita virală este o boală necrotică inflamatorie cauzată de obicei de virusurile hepatitei A, B, C, D sau E, precum și de citomegalovirusul sau virusul Epstein-Barr. (Informațiile despre aceste virusuri sunt prezentate pe scară largă în literatura de specialitate.) Se crede că manifestările clinice ale hepatitei virale la gravide, cu unele excepții, nu diferă de cele la alte paciente. Datele disponibile până în prezent sugerează că în unele țări ale lumii (India, Orientul Mijlociu și Africa), hepatita este mai frecventă și mai gravă la femeile însărcinate. Rata mai mare a mortalității prin hepatită acută la femeile însărcinate care trăiesc în regiunile de mai sus se explică aparent prin focarele epidemice de hepatită non-A și non-B (cunoscută acum ca hepatită E). Virusul hepatitei E a fost izolat și parțial studiat. Boala se referă la infecții autolimitate care nu tind să devină cronice. Tabloul patologic al hepatitei E a fost descris de Gupta și Smetana, care au efectuat biopsii hepatice la 78 de pacienți, inclusiv gravide. În 58% din cazuri s-au constatat una sau mai multe dintre următoarele trăsături caracteristice: (1) colestază, în special în zonele periportale; (2) staza canaliculară sau intracelulară a bilei în structurile pseudo-fierului; (3) o creștere a numărului de corpuri acidofile. Prima epidemie majoră documentată de hepatită E a avut loc în Delhi în 1955-1956. Principalele semne epidemiologice și clinice ale bolii (asocierea cu consumul de apă contaminată, morbiditate mai frecventă la tineri și mortalitate mai mare în rândul femeilor însărcinate) au fost studiate în timpul altor câteva focare. În 1978, în Kashmir (India) a fost înregistrat un focar epidemic de hepatită non-A și non-B. Incidența a fost de 2,8% la bărbați; 2,1% - la femeile care nu sunt gravide; 17,3% la femeile însărcinate. Hepatita fulminantă s-a dezvoltat la 2,8% dintre bărbați și 22% dintre femeile însărcinate. La femeile care nu sunt însărcinate, nu a fost observată hepatită fulminantă. 75% dintre gravidele cu hepatită fulminantă au murit. 1980-1981 în timpul epidemiei de apă din Algeria au fost înregistrate 788 de cazuri de hepatită (inclusiv 9 cazuri la gravide, a căror rată a mortalității a fost de 100%). Rapoartele din Europa și America indică faptul că hepatita virală are un impact mai rău asupra femeilor însărcinate și asupra fătului decât chiar și nașterea prematură.

14. Se poate transmite hepatita B la nou-născuții de la mame infectate?

Da. Frecvența de infectare a copiilor de la mame infectate, conform diferiților autori, variază de la 0 la 70% și mai mult. Pentru a explica astfel de date contradictorii, au fost efectuate două studii. Primul studiu a arătat că copiii ale căror mame au avut o infecție acută în primul trimestru de sarcină nu au dezvoltat hepatită virală, în timp ce 25% dintre nou-născuții ale căror mame fuseseră bolnave în al doilea trimestru și 70% dintre nou-născuții ale căror mame au avut o infecție acută. al treilea trimestru, au fost infectați cu hepatită virală B. În primele 2 luni de la naștere, incidența hepatitei acute la copii a crescut la 84%, ceea ce se explică prin durata perioadei de incubație (de vreme ce mamele s-au infectat în timpul sarcinii, iar apogeul bolii lor a avut loc în momentul nașterii). Rezultatele celui de-al doilea studiu au fost în concordanță cu cele din primul studiu: dacă femeile s-au infectat cu hepatită virală în primul trimestru de sarcină, atunci virusul nu s-a transmis deloc copiilor lor; dacă în al doilea trimestru - în 6% din cazuri, în timpul celui de-al treilea - în 67% din cazuri; în perioada postpartum timpurie, toți bebelușii au fost infectați de la mame infectate. Aceste cifre sunt uluitoare, mai ales dacă ai în vedere că 90% dintre nou-născuții infectați devin purtători de virus.

15. Cât de mult vaccin împotriva hepatitei B trebuie administrat copiilor născuți din mame infectate cu VHB?

Beasley et al. a arătat că dezvoltarea hepatitei cronice B la copiii născuți din mame infectate cu VHB este prevenită în 90% din cazuri prin introducerea imunoglobulinei împotriva hepatitei B și a vaccinului împotriva hepatitei B într-o manieră planificată. Aceste studii și alte studii au condus la dezvoltarea unor ghiduri clinice pentru prevenirea transmiterii de la mamă la copil a hepatitei virale. Toți copiii născuți din mame infectate cu VHB trebuie să ia măsuri preventive împotriva hepatitei B. În prezent, se recomandă următoarea schemă: imunoglobulină 0,5 ml intramuscular imediat după naștere; Vaccin împotriva hepatitei B 10 μg (0,5 ml) intramuscular la 7 zile, la 1 lună și la 6 luni după naștere.

16. Se poate transmite hepatita C la sugari de la mame infectate cu VHC?

La aproximativ 50% dintre pacienții infectați cu hepatită C, factorii de risc pentru infecție nu pot fi identificați. Acest lucru a determinat o căutare de noi (pe lângă cele percutanate) căi de transmitere a infecției. Înainte de elaborarea metodelor de cercetare a virusului hepatitei C, s-au observat periodic cazuri de transmitere verticală (de obicei cu sânge) a infecțiilor non-A și non-B (cunoscute ca hepatită C). Două studii recente care investighează transmiterea VHC la nou-născuți au evaluat toți markerii serologici posibili. Ambele studii au fost bine concepute, dar au avut unele limitări, și anume un număr mic de copii examinați și o perioadă scurtă de urmărire. Reinus și colab. au observat 23 de mame infectate cu VHC și cei 24 de nou-născuți ai acestora timp de cel puțin 3 luni. Baza clinică era un spital din Westchester County, New York. La 16-23 de femei, ARN viral a fost determinat în serul sanguin, indicând o probabilitate mare de transmitere a virusului la făt. La toți sugarii, anticorpii împotriva virusului hepatitei C au fost detectați în probele de sânge din cordonul spermatic, care ulterior a dispărut. S-a descoperit că doar un copil avea ARN viral, care a dispărut în timpul observației. Un alt studiu a găsit rezultate similare. Wejstal şi colab. (Suedia) a examinat 14 femei și cei 21 de nou-născuți ai acestora. La toate femeile, ARN viral a fost determinat în ser, iar la 2 sugari a existat o creștere persistentă a nivelului de alanina aminotransferazei din sânge. Cu toate acestea, doar un copil a devenit ARN-VHC pozitiv în timpul urmăririi. Rezultatele unei biopsii hepatice efectuate i-au confirmat diagnosticul de hepatită cronică. Astfel, ambele studii sugerează că transmiterea VHC de la mamă la copil nu are loc de obicei. Această afirmație este valabilă chiar și în prezența virusului imunodeficienței umane tip 1 (HIV-1), deoarece anticorpii împotriva HIV-1 au fost detectați în serul unor mame examinate.

17. Afectează boala cronică de ficat sănătatea unei femei însărcinate?

Ciroza hepatică este rară la femeile aflate la vârsta fertilă. Rata sarcinii la femeile cu ciroză este necunoscută, deși au existat raportări de scădere a fertilității. Schreyer și colab. au examinat 60 de femei cu vârsta cuprinsă între 18 și 44 de ani ( varsta medie avea 40,5 ani) cu ciroză hepatică documentată și 69 dintre copiii lor. 10 din 60 de femei au murit în timpul sarcinii, 7 - din cauza sângerării gastrointestinale masive. Doar 45 din 69 (65%) bebeluși au supraviețuit perioadei neonatale. O atenție deosebită trebuie acordată prezenței venelor varicoase ale esofagului la femeile însărcinate cu ciroză hepatică. În trecut, aceste femei au fost sfătuite să-și întrerupă sarcina, deoarece se credea că riscul de ruptură a varicelor și sângerare fatală era crescut în prezența varicelor esofagiene. Mai târziu, pentru a reduce sarcina asupra sistemului portal și a preveni ruperea venelor varicoase, au început să folosească secțiune cezariană... În 1982, Britton a urmărit 53 de femei cu ciroză (83 de sarcini) și 38 de femei fără ciroză (77 de sarcini) pentru a evalua riscul de sângerare variceală. El a descoperit că majoritatea sângerărilor au avut loc în al doilea trimestru de sarcină, iar riscul de ruptură a venelor varicoase ale esofagului și stomacului nu a crescut odată cu nașterea vaginală. În timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină, femeile cu boală hepatică pot dezvolta varice esofagiene și gastrice tranzitorii, ca urmare a celei mai mari creșteri a volumului sanguin de la 28 la 32 de săptămâni. Dintre femeile cu ciroză hepatică, 7 au murit și 3 - din cauza sângerării din vene varicoase ale esofagului. Dintre gravidele fără ciroză hepatică, 2 femei au murit (una din cauza sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului). Acest studiu nu a arătat nicio diferență semnificativă în incidența sângerării variceale la femeile însărcinate cu și fără ciroză.
La femeile cu ciroză biliară primară (BCP) sau hepatită cronică activă autoimună (CAH) în timpul sarcinii, a existat o anumită deteriorare clinică. La 4 sau 5 femei cu ICP, icterul a crescut în timpul sarcinii, iar nivelurile de bilirubină postpartum au rămas crescute. Doar 2 din 6 sarcini la femeile cu ICP s-au încheiat cu nașterea unor copii viabili, iar 3 din 5 femei au murit la câțiva ani de la sarcină. Dintre 30 de femei aflate în travaliu cu CAH autoimune, nu au existat decese și doar 4 bebeluși au murit în perioada perinatală. În timpul sarcinii, femeile au primit prednison; nu au fost observate efecte secundare pentru făt.
Astfel, femeile însărcinate suferă rar de ciroză hepatică, iar tratamentul lor al bolilor hepatice nu diferă de cel al femeilor care nu sunt însărcinate. La femeile cu ciroză, fătul este mai probabil să moară ca urmare a nașterii premature, a prematurității sau a avortului spontan.

În timpul purtării unui copil, corpul femeii este supus unui mare stres, prin urmare, se observă adesea că nivelul de ALT și AST este crescut în timpul sarcinii. Acest fenomen apare chiar și cu un test negativ pentru hepatită. Diverse anomalii ale ficatului pot fi cauzate de stoarcere, care se intensifică pe măsură ce fătul crește. Dacă sunt detectate modificări în analiza biochimică, este necesar să se supună unei examinări complete înainte de momentul livrării.

Motivele modificării indicatorilor în testul de sânge

Înainte de 12 săptămâni, fiecare femeie trebuie să fie supusă unui examen complet, care include o donare de sânge pentru a depista diferite boli. Valorile ALT și AST (alanin aminotransferaza și aspartat aminotransferaza) arată funcția ficatului. Creșterea lor poate indica dezvoltarea unei patologii grave, chiar dacă simptomele sunt complet absente. Deși analiza este normală la începutul sarcinii, enzima hepatică poate crește în orice moment. Cel mai adesea, acest fenomen apare la sfârșitul celui de-al doilea sau începutul celui de-al treilea trimestru.

Acest fenomen se datorează:

• Presiunea fetală asupra ficatului, care, la rândul său, duce la perturbarea funcționării normale a organului.
• Stres crescut asupra corpului și expunere un numar mare hormoni.
• Luarea anumitor medicamente pentru a menține sarcina.
• Stagnarea bilei din cauza stoarcerii organe interne.
• Dezvoltarea hepatozei pe fundalul nașterii unui copil (hepatoza femeilor însărcinate).

Dacă enzimele hepatice sunt crescute în timpul sarcinii, atunci acest lucru poate indica faptul că organismul nu poate face față sarcinii. O stare critică necesită naștere imediată, deoarece există o mare amenințare pentru viața mamei și a copilului. În cazul unei stări stabile a viitoarei mame, este prescris tratamentul într-un spital.

Manifestari clinice

Creșterea ALT este de obicei asociată cu dezvoltarea bolii hepatice, a căilor biliare sau intoxicația organismului. O sarcină crescută asupra corpului mamei poate provoca probleme în timpul sarcinii. AST crește atunci când luați o serie de medicamente, inclusiv cele de origine pe bază de plante.

Până la momentul analizelor, o femeie însărcinată poate suspecta abateri de la normă din motive de sănătate.

În timpul sarcinii, pot fi observate o serie de următoarele manifestări clinice:

• pierderea poftei de mâncare,
• necaracteristic durereîn abdomen
• greață și vărsături,

• icter,
• tulburare de scaun,
• slăbiciune,
• mâncărimi ale pielii,
• tulburări de coagulare a sângelui,
• indigestie
• creșterea formării de gaze.

În prezența unor astfel de simptome, medicul este obligat să prescrie un test de sânge biochimic unei femei însărcinate. Dacă se găsesc rate crescute, este necesar un tratament imediat. După un timp, se face o a doua analiză pentru a monitoriza starea de sănătate a femeii.

Din cauza stresului excesiv din timpul sarcinii, ficatul se poate declara oricând.

În absența hepatitei, se prescriu următoarele:

• corectarea dietei;
• anulare medicamente care ar putea provoca o deteriorare a stării;
• picurătoare pentru a sprijini corpul mamei.

De îndată ce în timpul sarcinii au început să apară semne necaracteristice de afecțiuni, atunci acest lucru ar trebui raportat imediat medicului. Este posibil ca organismul să nu poată face față sarcinii, ceea ce va fi observat la un test de sânge.

Eliminarea problemei

Problemele cu ficatul sau vezica biliară pot apărea în orice stadiu al purtării unui copil, cel mai adesea acest fenomen apare pe date ulterioare când organele interne sunt puternic prinse de uterul în creștere. Niveluri crescute de ALT și AST se găsesc la femeile care nu au suferit niciodată de boli ale organelor interne.

Dacă se găsesc indicatori crescuti, specialistul trebuie să trimită femeia pentru examinări suplimentare pentru a exclude:

• colecistita,
• hepatita,
• ciroză.

Manifestările de hepatoză la femeile însărcinate pot crește aportul complex de vitamineși alimentație nesănătoasă, precum și supraponderalitate.

Dacă nu au fost identificate patologii grave în activitatea organelor interne, atunci specialistul face următoarele programări:

1. Ajustarea nutriției cu eliminarea produselor grase, prăjite, reducerea produselor de origine animală și creșterea alimentelor vegetale.
2. Anularea medicamentelor, luarea de vitamine, plante medicinale, care au cauzat deteriorarea funcționării organelor interne.
3. Numirea medicamentelor enzimatice, picuratoare.

Cu patologii, nu ameninţător de viaţă mama si copilul, se poate mentine sarcina pana la sfarsitul termenului. Într-o perioadă ulterioară, o femeie poate fi salvată din cauza creșterii ALT și AST, deoarece starea fătului se poate agrava în orice moment. În caz de hepatită, specialiștii încearcă să țină sarcina până la perioada optimă de siguranță pentru a realiza o naștere de urgență. Metoda de naștere este selectată în funcție de starea mamei. Deoarece ALT și AST crescute pot duce la o încălcare a coagulării sângelui, va fi extrem de periculos să se efectueze o operație cezariană; în primul rând, este necesar tratamentul și restabilirea coagulabilității.

Dacă o problemă este depistată la timp, specialiștii vor încerca să facă tot posibilul pentru a păstra sarcina. Hepatoza femeilor însărcinate este tratată prin ajustarea nutriției și monitorizarea constantă a stării femeii și a fătului.

La clasificarea bolilor hepatice la acest grup de paciente, sarcina este considerată un posibil factor „etiologic” (Tabelul 21.2).

Tabelul 21.2. Clasificarea bolilor hepatice la gravide

Boli hepatice din cauza sarcinii. Leziuni hepatice în hiperemesis gravidarum. Vărsăturile indomabile ale femeilor însărcinate se dezvoltă în primul trimestru și pot duce la deshidratare, dezechilibru electrolitic și deficiențe nutriționale. Rata de dezvoltare este de 0,02 - 0,6%. Factori de risc: vârsta sub 25 de ani, supraponderalitate, sarcini multiple.

Disfuncția hepatică apare la 50% dintre pacienți după 1-3 săptămâni de la debutul vărsăturilor severe și se caracterizează prin icter, întunecarea urinei și uneori mâncărime. Într-un studiu biochimic, există o creștere moderată a bilirubinei, transaminazelor - alanină (ALT) și aspartic (AST) și fosfatază alcalină (ALP).

Se efectuează tratament simptomatic: rehidratare, medicamente antiemetice. După corectarea tulburărilor de lichide și electroliți și revenirea la dieta normală, testele funcției hepatice (LFT) revin la normal după câteva zile. Diagnosticul diferențial se realizează cu hepatita virală și indusă de medicamente. Prognosticul este bun, deși se pot dezvolta modificări similare în sarcinile ulterioare.

Colestaza intrahepatică a sarcinii (ICB). Denumit și prurit, icter colestatic, colestaza sarcinii. ICP este o boală colestatică relativ benignă care se dezvoltă de obicei în al treilea trimestru, se rezolvă de la sine la câteva zile după naștere și reapare adesea în sarcinile ulterioare.

V Europa de Vestși Canada, ICP apare la 0,1-0,2% dintre femeile însărcinate. Cea mai mare frecvență este descrisă în țările scandinave și Chile: 1-3% și, respectiv, 4,7-6,1%. Boala se dezvoltă adesea la femeile cu antecedente familiale de ICB sau cu indicații ale dezvoltării colestazei intrahepatice în timpul tratamentului cu contraceptive orale.

Etiologia și patogeneza nu sunt bine înțelese. În dezvoltarea ICP, rolul principal este dat hipersensibilității înnăscute la efectele colestatice ale estrogenilor.

Boala începe de obicei la 28-30 de săptămâni. sarcina (mai rar - mai devreme) cu debutul mâncărimii pielii, care se caracterizează prin variabilitate, se intensifică adesea noaptea și captează trunchiul, membrele, inclusiv palmele și picioarele. După câteva săptămâni de la debutul mâncărimii, 20-25% dintre pacienți dezvoltă icter, care este însoțit de întunecarea urinei și luminarea fecalelor. În același timp, bunăstare, spre deosebire de hepatita virală acută (AVH). Greața, vărsăturile, anorexia și durerile abdominale sunt rare. Dimensiunea ficatului și a splinei nu se modifică. În analizele de sânge, concentrația de acizi biliari este semnificativ crescută, ceea ce poate fi prima și singura modificare.

Crește nivelul de bilirubină, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază (GGTP), 5"-nucleotidază, colesterol și trigliceride. Transaminazele cresc moderat.

Biopsia hepatică este rareori necesară pentru a diagnostica ICB. Din punct de vedere morfologic, ICP se caracterizează prin colestază centrilobulară și dopuri biliare în tubii biliari mici, care pot fi dilatați. Necroza hepatocelulară și semnele de inflamație sunt de obicei absente. După naștere, tabloul histologic revine la normal.

Diagnosticul este clinic și biochimic. Cel mai adesea, ICP se diferențiază de coledocolitiază, care se caracterizează prin dureri abdominale și febră. În acest caz, asistența în diagnosticare este oferită de procedura cu ultrasunete(Ecografie).

HCB este relativ inofensiv pentru mamă și copil. Nașterea prematură este rareori necesară.

Tratamentul este simptomatic si are ca scop asigurarea unui confort maxim mamei si bebelusului. Colestiramina este utilizată ca mijloc de elecție pentru reducerea mâncărimii într-o doză zilnică de 10-12 g, împărțită în 3-4 doze. Medicamentul nu este toxic, cu toate acestea, eficacitatea sa este scăzută. La pacienții cu simptome severe de mâncărime nocturnă, pot fi utilizate somnifere. Există câteva date despre utilizarea acidului ursodeoxicolic () în tratamentul ICP. Studiile necontrolate au arătat o scădere a mâncărimii și o îmbunătățire a parametrilor de laborator atunci când se utilizează un curs scurt de UDCA la o doză de 1 g. pe zi, împărțit în trei doze. Un efect pozitiv asupra pruritului a fost observat cu numirea unui curs de 7 zile de dexametazonă la o doză zilnică de 12 mg. Studii separate au arătat efectul benefic al S-adenozinei-L-metioninei.

Femeile cu ICP au un risc crescut de hemoragie postpartum din cauza absorbției reduse a vitaminei K, de aceea se recomandă includerea injecțiilor cu vitamina K în tratament.

Prognosticul pentru mamă se caracterizează printr-o incidență crescută a HPP și infecții ale tractului urinar. Sarcinile repetate au un risc crescut de formare de pietre în vezica biliara... Riscul de prematuritate și greutate mică la naștere crește pentru copil. Mortalitatea perinatală a crescut.

Ficat gras acut al sarcinii (AFL). Este o boală hepatică idiopatică rară, care se dezvoltă în al treilea trimestru de sarcină și are un prognostic extrem de prost. O biopsie hepatică relevă modificări caracteristice - obezitatea microveziculoasă a hepatocitelor. O imagine similară se observă în sindromul Reye, defecte genetice în oxidarea acizilor grași cu lanț lung și mediu (deficiența acil-CoA dehidrogenazelor corespunzătoare), precum și la administrarea anumitor medicamente (tetraciclină, acid valproic). Pe lângă tabloul histologic caracteristic, aceste afecțiuni, aparținând grupului de citopatii mitocondriale, au date clinice și de laborator similare.

Incidența AFP este de 1 la 13.000 de nașteri. Riscul de dezvoltare este crescut la primipare, cu sarcini multiple, daca fatul este baiat.

Cauza exactă a AFP nu a fost stabilită. Se presupune că există o deficiență genetică a 3-hidroxi-acil-CoA dehidrogenazei, care este implicată în oxidarea acizilor grași cu lanț lung. AFPD se dezvoltă la mamele care sunt purtătoare heterozigote ale genei care codifică această enzimă, dacă fătul este homozigot pentru această trăsătură.

AFPD se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 26 de săptămâni. sarcina (descrisă în alte etape ale sarcinii și în perioada imediat postpartum). Debut - nespecific cu aspect de slăbiciune, greață, vărsături, cefalee, durere în hipocondrul drept sau regiunea epigastrică, care poate mima esofagita de reflux. In 1-2 saptamani. de la debutul acestor simptome apar semne de insuficienta hepatica - icter si encefalopatie hepatica (HE). Dacă BAFD nu este recunoscut în timp util, atunci progresează odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice fulminante (FPF), coagulopatiei, insuficienței renale și poate duce la deces.

La examenul fizic se determină modificări minore: durere de abdomen în hipocondrul drept (frecvent, dar nu este un simptom specific), ficatul este redus în dimensiune și nu este palpabil, pe etapele ulterioare boala se alătură icter, ascită, edem, semne de PE.

Testele de sânge evidențiază eritrocite care conțin nuclee și eritrocite segmentate, leucocitoză pronunțată (15x10 9 litri sau mai mult), semne ale sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) - o creștere a timpului de protrombină (PT) și a timpului parțial de tromboplastină (PTT), o creștere a conținutul de produse de degradare fibrinogen, scăderea fibrinogenului și a trombocitelor. Modificările PPT se referă la o creștere a bilirubinei, a activității aminotransferazei și a activității fosfatazei alcaline. De asemenea, se determină hipoglicemia, hiponatremia, crește concentrația de creatinine și acid uric. Când se efectuează ecografii, tomografie computerizată (CT) a ficatului, pot fi detectate semne de degenerare grasă, cu toate acestea, absența lor nu exclude diagnosticul de BAFD.

O biopsie hepatică oferă o imagine caracteristică: obezitatea microveziculoasă a hepatocitelor centrilobulare. La examenul histologic tradițional, diagnosticul poate să nu fie confirmat din cauza faptului că grăsimea se mișcă în timpul procesului de fixare. Probele de țesut hepatic congelat trebuie examinate pentru a evita rezultate fals negative.

Diagnosticul BAFD se face pe baza unei combinații de constatări clinice și de laborator cu semne de obezitate microveziculoasă a ficatului. Diagnosticul diferențial se realizează cu AVH, afectarea ficatului în preeclampsie / eclampsie, hepatită indusă de medicamente (tetraciclină, acid valproic). AVH se dezvoltă în orice stadiu al sarcinii, are o anamneză epidemiologică și un profil serologic caracteristic. În AVH, nivelurile transaminazelor sunt de obicei mai mari decât în ​​AFP, iar coagularea intravasculară diseminată nu este tipică.

Preeclampsia/eclampsia se dezvoltă la 20-40% dintre pacienții cu AFPD, ceea ce provoacă dificultăți semnificative pentru diagnosticul diferențial al acestor afecțiuni. O biopsie hepatică nu este necesară în acest caz, deoarece tratamentul este similar.

Nu a fost dezvoltată nicio terapie specifică pentru BAFD. Mijloacele de elecție rămân nașterea imediată (de preferință prin cezariană) odată ce diagnosticul este pus și terapia de susținere. Înainte și după naștere se monitorizează nivelul trombocitelor, PT, PTT, glicemie. Dacă este necesar, acești indicatori sunt corectați: se injectează intravenos o soluție de glucoză, plasmă proaspăt congelată, masă de trombocite. Odată cu ineficacitatea măsurilor conservatoare și cu progresia FPI, problema transplantului hepatic este rezolvată.

Prognosticul pentru mamă și făt este nefavorabil: mortalitate maternă - 50% (cu naștere imediată - 15%), mortalitate infantilă - 50% (cu naștere imediată - 36%). La femeile care au supraviețuit AFPD, funcția hepatică se îmbunătățește rapid după naștere și nu sunt observate alte semne de boală hepatică. Dacă se dezvoltă o sarcină ulterioară, aceasta se desfășoară de obicei fără complicații, deși au fost descrise episoade repetate de AFPD.

Leziuni hepatice cu preeclampsie/eclampsie. Preeclampsia este o boală sistemică de etiologie necunoscută care se dezvoltă de obicei în al doilea trimestru de sarcină și se caracterizează printr-o triadă de simptome: hipertensiune arterială, proteinurie, edem. Eclampsia este un stadiu mai avansat al bolii cu convulsii și/sau comă. Asociat cu insuficienta renala, coagulopatie, anemie hemolitica microangiopatica, necroza ischemica a multor organe. Leziunile hepatice în preeclampsie și eclampsie sunt similare și variază de la necroză hepatocelulară ușoară până la ruptură hepatică.

Preeclampsia se dezvoltă la 5-10%, eclampsia la 0,1-0,2% dintre femeile însărcinate în al doilea trimestru. Se poate dezvolta după naștere. Factorii de risc sunt: ​​limitele superioare și inferioare ale vârstei favorabile sarcinii, prima sarcină, sarcina multiplă, polihidramnios, antecedente familiale de preeclampsie, boli preexistente: diabet zaharat, hipertensiune arterială.

Etiologia și patogeneza preeclampsiei/eclampsiei nu sunt pe deplin înțelese. Ipoteza propusă în prezent include vasospasmul și reactivitatea endotelială crescută, care duc la hipertensiune arterială, coagulare crescută și depunere intravasculară de fibrină. Se discută efectul sintezei reduse de oxid nitric.

Cu preeclampsie de severitate moderată, tensiunea arterială crește de la 140/90 mm Hg. pana la 160/110 mm Hg În preeclampsia severă, tensiunea arterială depășește 160/110 mm Hg. În cazuri severe pot apărea dureri în epigastru și hipocondrul drept, cefalee, tulburări ale câmpului vizual, oligurie, insuficiență cardiacă. Dimensiunea ficatului rămâne în limite normale sau există o ușoară creștere. În analizele de sânge, se observă o creștere semnificativă a transaminazelor, care este proporțională cu severitatea bolii, se dezvoltă nivelul acidului uric, creșterea bilirubinei, trombocitopenia, coagularea intravasculară diseminată (DIC) și anemie hemolitică microangiopatică. Complicațiile preeclampsiei / eclampsiei includ sindromul HELLP și ruptura hepatică.

Examenul histologic al țesutului hepatic evidențiază depunerea difuză de fibrină în jurul sinusoidelor (parțial fibrina este depusă în vasele mici ale ficatului), hemoragii, necroza hepatocitelor.

Diagnosticul se face pe baza constatărilor clinice și de laborator. Diagnosticul diferențial se face cu HBP.

Alegerea metodei de tratament depinde de severitatea bolii și de momentul sarcinii. Cu eclampsie de severitate moderată și vârsta gestațională mai mică de 36 de săptămâni. se efectuează terapia de susținere. Hipertensiunea arterială este controlată de hidralazină sau labetalol. Sulfatul de magnezie este utilizat pentru prevenirea și controlul convulsiilor. Aspirina în doză mică poate fi utilizată ca agent profilactic pentru progresia preeclampsiei. Singurul mod eficient Tratamentul pentru preeclampsie și eclampsie severă este considerat naștere imediată. După naștere, modificările de laborator și tabloul histologic al ficatului revin la normal.

Rezultatul depinde de severitatea preeclampsiei/eclampsiei, de vârsta mamei (prematur pentru sarcină) și de bolile preexistente ale mamei (diabet zaharat, hipertensiune arterială).

Prognosticul pentru mamă este asociat cu o creștere a mortalității (în centrele specializate circa 1%), dintre care majoritatea - 80% - se datorează complicațiilor din sistemul nervos central; cu risc crescut de ruptură hepatică și de desprindere prematură a placentei. Riscul de a dezvolta preeclampsie/eclampsie cu următoarea sarcină- 20-43%. Copiii născuți din mame cu preeclampsie/eclampsie au greutate mică la naștere și întârzieri de dezvoltare.

sindromul HELLP. A fost desemnat pentru prima dată în 1982. în S.U.A. Caracterizat prin anemie hemolitică microangiopatică ( H emoliza), activitate crescută a enzimelor hepatice ( E ridicat L enzime iver) și trombocitopenie ( L Au P număr de latelet).

Sindromul HELLP este înregistrat la 0,2-0,6% dintre gravide. Apare la 4-12% dintre pacienții cu preeclampsie severă. Cel mai adesea se dezvoltă după 32 de săptămâni. sarcina. La 30% dintre femei, apare după naștere. Riscul de sindrom HELLP este crescut la multipari peste 25 de ani.

Motivele dezvoltării sindromului nu sunt pe deplin înțelese. Factori precum vasospasmul și hipercoagulabilitatea pot fi implicați în dezvoltarea acestuia.

Pacienții cu sindrom HELLP prezintă simptome nespecifice: durere în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept, greață, vărsături, slăbiciune, cefalee. Majoritatea au hipertensiune arterială moderată.

La examenul fizic, nu există simptome specifice. În analizele de sânge: anemie hemolitică microangiopatică cu un nivel crescut al lactat dehidrogenazei, hiperbilirubinemie indirectă, o creștere a activității transaminazelor, trombocitopenie severă, o scădere a nivelului de haptoglobină, o ușoară creștere a PT (respectiv, o scădere a IP) și PTT , o creștere a nivelului de acid uric și creatinină. În analizele de urină – proteinurie.

Diagnosticul se bazează pe o combinație a trei constatări de laborator. Diagnosticul diferențial se realizează cu preeclampsie severă, HBP.

Planul de tratament include monitorizarea tensiunii arteriale, a numărului de trombocite, teste de coagulare. Dacă plămânii fătului sunt copți sau există semne de deteriorare semnificativă a stării mamei sau a fătului, atunci se efectuează nașterea imediată. Dacă sarcina este mai mică de 35 de săptămâni și starea mamei este stabilă, atunci se administrează corticosteroizi timp de câteva zile, după care se efectuează nașterea. Dacă este necesar, se efectuează transfuzie de plasmă proaspătă congelată, trombocite.

Prognostic pentru mamă: risc crescut de coagulare intravasculară diseminată, insuficiență hepatică, insuficiență cardiopulmonară și respingere placentară prematură. Episoade repetate se dezvoltă la 4-22% dintre pacienți.

Prognosticul pentru făt: creșterea mortalității cu până la 10-60%, creșterea riscului de naștere prematură, întârziere în dezvoltare, risc de coagulare intravasculară diseminată și trombocitopenie.

Ruptura acută a ficatului. Este o complicație rară a sarcinii. Peste 90% din cazuri sunt asociate cu preeclampsie și eclampsie. Se mai poate dezvolta, dar mult mai rar, cu carcinom hepatocelular, adenom, hemangioame, abces hepatic, BAFD, sindrom HELLP.

Incidența variază de la 1 la 77 de cazuri la 100.000 de femei însărcinate. Se dezvoltă la 1-2% dintre pacienții cu preeclampsie/eclampsie, de obicei în al treilea trimestru. Până la 25% din cazuri apar în decurs de 48 de ore după naștere. Mai des observat la multipari peste 30 de ani.

Etiologia nu a fost stabilită definitiv. Hemoragiile și ruptura hepatică se datorează probabil necrozei hepatocitelor severe și coagulopatiei în preeclampsia/eclampsia severă.

Boala începe acut cu apariția unei dureri ascuțite în hipocondrul drept, care poate radia spre gât, scapula. Până la 75% din cazuri sunt asociate cu ruptura lobului drept al ficatului. Dacă apare o ruptură a lobului stâng, atunci durerea este de obicei localizată în regiunea epigastrică. Pot apărea și greață și vărsături.

La examenul fizic se observă semne de preeclampsie și tensiune în mușchii abdominali. În câteva ore de la debutul durerii, șocul hipovolemic se dezvoltă în absența semnelor de sângerare externă. Analizele de sânge arată anemie și o scădere a hematocritului, o creștere semnificativă a transaminazelor. Restul modificărilor corespund celor din preeclampsie.

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice (durere în hipocondrul drept și șoc hipovolemic) și depistarea hemoragiei și rupturii hepatice după ecografie, CT. Laparotomia diagnostică, lavajul peritoneal și angiografia pot fi, de asemenea, utilizate pentru diagnostic.

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte afecțiuni care pot da simptome similare: respingerea placentară, perforarea organului gol, ruptura uterului, torsiunea uterului sau a ovarului, ruptura anevrismului arterei splenice.

Recunoașterea precoce a rupturii acute de ficat este o condiție prealabilă pentru un tratament de succes. Sunt necesare stabilizarea parametrilor hemodinamici și livrarea imediată. Se transfuzează produse din sânge. Tratamentul chirurgical include: evacuarea lichidului hemoragic, administrarea locală de hemostatice, sutura plăgii, ligatura arterei hepatice, hepatectomie parțială, embolizarea cateterului percutanat a arterei hepatice. Complicațiile postoperatorii includ sângerări repetate și formarea abceselor.

S-a înregistrat o creștere a mortalității materne cu până la 49% și a mortalității infantile până la 59%. La pacienții care au supraviețuit unei rupturi hepatice acute, hematomul se rezolvă treptat în decurs de 6 luni. Episoadele repetate sunt descrise în cazuri izolate.

Boli ale ficatului, care au caracteristici ale cursului la femeile însărcinate. Colelitiaza (GSD). Incidența bolilor biliare la femei este semnificativ mai mare decât la bărbați. Depinde si de varsta: 2,5% dintre femeile cu varste intre 20-29 si 25% cu varsta intre 60-64 de ani sufera de litiaza biliara. Riscul de calculi biliari crește de 3,3 ori după a patra sarcină.

În timpul sarcinii, colesterolul este concentrat în ficat și în vezica biliară. Conținutul total de acizi biliari crește, dar în același timp crește sechestrarea acizilor biliari în vezica biliară și în intestinul subțire, datorită motilității reduse. Aceasta duce la o scădere a secreției de acizi biliari în bilă, o scădere a circulației enterohepatice a acizilor biliari și o scădere a raportului dintre acidul chenodeoxicolic și cel colic. Aceste modificări predispun la depunerea colesterolului în bilă. În timpul sarcinii, volumul rezidual și volumul de jeun al vezicii biliare cresc, de asemenea, datorită scăderii contractilității acesteia.

Nămolul biliar se dezvoltă la 30% dintre femei la final trimestrul III... În 10-12%, ultrasunetele relevă pietre în vezica biliară, 30% dintre ei dezvoltă crize de colică biliară. Rezultatele clinice și de laborator sunt în concordanță cu cele ale femeilor care nu sunt însărcinate.

În cele mai multe cazuri, măsurile conservatoare sunt eficiente. Dacă se dezvoltă coledocolitiază, atunci este posibilă papilosfinterotomia. Metodă sigură de dizolvare a nămolului și colesterolul litiaza biliară este utilizarea acidului ursodeoxicolic (): această metodă este eficientă dacă se confirmă natura colesterolului a calculilor, dacă dimensiunea lor nu depășește 10 mm și volumul vezicii urinare nu este umplut mai mult de 1/3, în timp ce funcția sa. se păstrează. Colecistectomia este cea mai sigură în primul și al doilea trimestru. Colecistectomia laparoscopică are un avantaj față de cea tradițională. După naștere, nămolul biliar dispare în 61% în 3 luni și 96% în 12 luni, pietrele mici se dizolvă spontan la 30% dintre femei în decurs de un an. Sarcina este un factor predispozant nu numai pentru dezvoltarea bolii biliare, ci și pentru manifestarea simptomelor clinice la femeile care au avut anterior litiază „tăcută”.

Colecistita acută calculoasă. Incidența este de 8 cazuri la 10.000 de gravide. Terapia este de obicei conservatoare. De multe ori este mai bine să amânați intervenția chirurgicală pentru perioada postpartum... Pacienții cu simptome recurente sau obstrucție comună a căilor biliare necesită intervenție chirurgicală, care este asociată cu un risc scăzut de mortalitate maternă și infantilă.

Hepatită cauzată de infecția cu virusul herpes simplex (HSV). Hepatita HSV se dezvoltă rar la adulți fără dovezi de imunodeficiență. Aproximativ jumătate din aceste cazuri sunt descrise la femeile însărcinate. Rata mortalității ajunge la 50%. Boala debutează cu o febră care durează de la 4 la 14 zile, față de care apar simptome sistemice ale unei infecții virale și dureri abdominale, mai des în hipocondrul drept. Se dezvoltă complicații ale căilor respiratorii superioare și apar erupții herpetice pe colul uterin sau organele genitale externe. De obicei nu există icter. Primul simptom al bolii poate fi PE.

Analizele de sânge se caracterizează printr-o disociere între o creștere bruscă a transaminazelor (până la 1000-2000 UI) și o ușoară creștere a bilirubinei. PV crește. Examinarea cu raze X a plămânilor poate arăta semne de pneumonie.

O biopsie hepatică poate ajuta la diagnostic. Semnele tipice sunt: ​​focare sau câmpuri confluente de incluziuni herpetice intranucleare hemoragice și coaguoase în hepatocite viabile.

Un studiu al culturii HSV în țesutul hepatic, în membrana mucoasă a canalului cervical, într-un frotiu din faringe, precum și studii serologice.

Tratamentul este aciclovir sau analogii săi. Răspunsul la tratament se dezvoltă rapid și are ca rezultat o reducere semnificativă a mortalității materne. Odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice, se iau măsuri de susținere.

Deși transmiterea verticală a HSV nu este obișnuită, copiii născuți din mame cu hepatită HSV ar trebui să fie testați pentru infecție imediat după naștere.

Sindromul Budd-Chiari (vezi capitolul 20). Este o ocluzie a uneia sau mai multor vene hepatice. Cea mai frecventă formă de tromboză vasculară, descrisă la femeile însărcinate. O creștere mediată de estrogen a coagulării sângelui asociată cu o scădere a activității antitrombinei-III este considerată un factor predispozant. La unele femei, tromboza venelor hepatice este asociată cu tromboză venoasă larg răspândită, care se poate dezvolta simultan în vena iliacă sau în vena cavă inferioară. În cele mai multe cazuri, se înregistrează în decurs de 2 luni sau imediat după naștere. Se poate dezvolta după avort.

Boala debutează acut odată cu apariția durerilor abdominale, apoi se dezvoltă hepatomegalie și ascita, rezistente la diuretice. Splenomegalia se alătură la 50% dintre pacienți. În analizele de sânge, există o creștere moderată a bilirubinei, transaminazelor, fosfatazei alcaline. În studiul lichidului ascitic: proteine ​​1,5-3g / dL, gradient albumină ser-ascitică> 1,1, leucocite< 100/мм 3 .

Diagnosticul și tratamentul sunt în concordanță cu cele ale femeilor care nu sunt însărcinate.

Prognosticul este nefavorabil: mortalitatea fără transplant hepatic este mai mare de 70%.

Hepatita virală E. O formă epidemică de hepatită transmisă pe cale fecal-oral, a cărei frecvență și severitate crește la femeile însărcinate. Rata mortalității prin VHE (virusul hepatitei E) a hepatitei la gravide este de 15-20%, în timp ce în populație este de 2-5%. Riscul de avort spontan și deces intrauterin fetal este de aproximativ 12%. Femeile însărcinate trebuie să fie sigure că se izolează de focarul infecției. Tratamentul și prevenirea specifice nu au fost dezvoltate.

Boală hepatică care nu este asociată cu sarcina. Hepatita virala (vezi și capitolul 3.4). Caracteristicile hepatitei virale la femeile gravide sunt prezentate în tabel. 21.3.

Sarcina cu boală hepatică cronică . Sarcina în bolile hepatice cronice este rară din cauza dezvoltării amenoreei și a infertilității. Cu toate acestea, la femeile cu boală hepatică compensată, funcția de reproducere este păstrată și este posibilă sarcina. Modificările funcției hepatice la acești pacienți sunt imprevizibile și adesea sarcina se desfășoară fără complicații hepatice.

Hepatită autoimună. Majoritatea femeilor care urmează tratament imunosupresor tolerează bine sarcina. Cu toate acestea, este posibilă o modificare tranzitorie a PPT: o creștere a bilirubinei și a fosfatazei alcaline, care revin la valorile inițiale după naștere. Au fost descrise cazuri de deteriorare semnificativă, care necesită o creștere a dozei de corticosteroizi. Au fost raportate și cazuri de deces. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii controlate și nu este clar ce a fost asociat cu deteriorarea. Prognosticul pentru făt este mai rău decât pentru mamă: frecvența avorturilor spontane și a morții intrauterine crește.

Ciroza hepatică. Sarcina la pacientele cu ciroză este extrem de rară. Evaluarea riscului real de complicații hepatice la acești pacienți este dificilă. În 30-40% crește nivelul bilirubinei și al fosfatazei alcaline, care în 70% revin la valorile inițiale după naștere. Mortalitatea maternă crește la 10,5%, din care 2/3 se datorează sângerării din vene varicoase ale esofagului (EVV), iar 1/3 se datorează insuficienței hepatice. Ratele globale de mortalitate nu diferă de cele ale femeilor care nu sunt însărcinate cu ciroză.

Prevenirea sângerării din varicele esofagiene constă în impunerea unui șunt portocaval selectiv sau scleroterapie. Numărul avorturilor spontane crește semnificativ la 17%, iar nașterile premature la 21%. Mortalitatea perinatală ajunge la 20%. Riscul de a dezvolta HPP este de 24%.

Tabelul 21.3. Hepatita virală la femeile însărcinate

Semn	Picant hepatita A	Picant Hepatita B	Hepatita cronică B	Hepatita C acută sau cronică	Picant hepatita E
Creșterea severității cursului la femeile însărcinate	Nu	Nu	Rareori	Nu	da
Factori de risc pentru transmiterea la copil:
perioada de sarcina	Trimestrul III, după naștere	Trimestrul III, după naștere	Nașterea, după naștere	Necunoscut	Necunoscut
serologie maternă	HAV IgM	HBsAg IgM anti HBc, HBeAg, ADN HBV	HBsAg IgM anti HBc HBeAg, ADN HBV	Anti HCV, ARN HCV	Anti HEV
hepatita la copil	Rareori la 2-4 săptămâni	70% în trimestrul III	80-90% dacă mama are AgHBe; <25% если у матери HBeAb. Коррелирует с уровнем HBV DNA	Se corelează cu nivelul ARN HCV	Nu este descris
Copii care dobândesc statutul de purtător	Nu	80-90%	80-90%	Mai putin decât 10%	Nu este descris
Prevenirea la copil	Imunoglobulina specifica	imunoglobulina specifica, Vaccinul HBV		Nu dovedit

În timpul sarcinii, viitoarea mamă face în mod regulat teste și este supusă examinărilor instrumentale. Toate datele de diagnosticare sunt de mare importanță, deoarece permit detectarea în timp util a proceselor patologice.

ALT și AST sunt două enzime hepatice care pot indica afectarea acestui organ. Dacă în analizele unei gravide se constată o creștere a acestor substanțe, trebuie căutată cauza acestui fenomen.

Transaminazele

Care sunt aceste substante? ALT și AST sunt enzime din grupul transaminazelor. Aceste substanțe transferă gruparea amino de la molecula de aminoacid la cetoacid. Datorită acestei reacții, schimbul de compuși azotați devine asociat cu metabolismul carbohidraților.

Există mai multe transaminaze diferite, dar două enzime sunt cele mai importante:

• Alanina aminotransferaza - ALT. Această substanță este implicată în metabolismul aminoacidului alaninei.
• Aspartat aminotransferaza - AST. Enzima este concepută să reacționeze cu acidul aspartic.

O serie de procese biochimice sunt imposibile fără aceste substanțe, prin urmare ele au un rol important în organism. Cu toate acestea, în mod normal, majoritatea enzimelor se găsesc în interiorul celulelor hepatice - hepatocite. Doar un mic procent de substanțe circulă în sânge.

Când hepatocitul este deteriorat, enzimele sunt eliberate din celulă în sânge și nivelul transferazelor crește.

Cum să determine?

Înainte de a examina de ce ALT și AST pot fi crescute în timpul sarcinii, merită să știți cum sunt determinate aceste substanțe.

Este important ca medicului să determine cantitatea de enzime din sângele periferic (sânge venos). Pentru acest substrat au fost stabilite anumite norme ALT și AST, care nu trebuie depășite în timpul sarcinii.

Pentru a afla nivelul enzimelor, se folosește un test de sânge biochimic, acesta se efectuează de mai multe ori în timpul sarcinii. Pe parcursul studiului, sângele venos al viitoarei mame este luat și trimis la laborator.

În cursul cercetărilor biochimice se determină alte enzime hepatice, nivelul proteinelor totale, starea metabolismului carbohidraților și lipidelor. Acest studiu este extrem de important pentru a determina starea organelor interne ale pacientului.

Un test biochimic trebuie efectuat dimineața pe stomacul gol, deoarece unii parametri se pot schimba după masă. Pentru ca indicatorii enzimelor hepatice să fie de încredere, cu câteva zile înainte de naștere, nu trebuie să utilizați droguri și alcool, deși pentru o femeie însărcinată acest lucru este valabil în orice perioadă de gestație.

Valoarea este normală

Concentrațiile de ALT și AST se pot modifica de-a lungul vieții, chiar dacă procesul patologic nu are loc la nivelul ficatului. Acest lucru se datorează încărcării crescute asupra organului sub influența anumitor factori.

În timpul sarcinii, nivelul enzimelor se poate schimba, de asemenea, deoarece ficatul în timpul gestației detoxifică corpul nu numai al mamei, ci și al fătului.

Norma AST în primul trimestru de sarcină este mai mică de 31 U / l. În trimestrele următoare, indicatorul este de 30 de unități.

Rata ALT în primul trimestru nu este mai mare de 32 U / l. În al doilea și al treilea trimestru, 0 este mai mic de 31.

Aceste valori sunt medii și pot varia foarte mult de la laborator la laborator. Echipamentul unui anumit departament de diagnosticare poate diferi semnificativ și rata analizelor va fi modificată. Prin urmare, este important să acordați atenție valorilor de referință de pe formularul de analiză.

Dacă AST și ALT sunt crescute în timpul sarcinii, nu intrați în panică. În timpul gestației, sunt posibile sărituri tranzitorii ale enzimelor datorită efectului fătului asupra ficatului viitoarei mame.

Motivele creșterii

Cu toate acestea, dacă ALT sau AST sunt crescute conform rezultatelor mai multor teste, se recomandă identificarea cauzei acestei afecțiuni.

O creștere a transaminazelor este unul dintre criteriile pentru un sindrom special - citoliza. Acest termen înseamnă moartea celulelor hepatice, care este caracteristică unor boli de organe.

Atât în ​​afara cât și în timpul sarcinii, cauzele citolizei pot fi:

• Efectele substanțelor medicinale - hepatită medicinală.
• Leziuni ale organelor virale.
• Inflamația vezicii biliare - colecistită.
• Hepatită autoimună.
• Ciroza hepatică - nu duce întotdeauna la o creștere a transaminazelor.

Pentru sarcină, alte două afecțiuni patologice sunt speciale - atrofia galbenă a ficatului în primul trimestru de sarcină și preeclampsia (denumirea veche este toxicoza tardivă).

Determinarea cauzei specifice nu este întotdeauna ușoară. Medicul ar trebui să ia în considerare datele anamnezei, tabloul clinic al bolii. Pentru diagnostice suplimentare, se efectuează o serie de analize și studii instrumentale.

Hepatită medicinală

Ficatul este un organ extrem de sensibil la efectele diferitelor substanțe medicinale. În timpul sarcinii, sarcina asupra lui crește și efectul chiar și al dozelor mici de medicamente poate provoca un efect toxic.

Majoritatea femeilor însărcinate primesc cantitatea minimă de medicamente în timpul gestației, deoarece medicii încearcă să evite afectarea negativă a fătului. Cu toate acestea, uneori, medicamentele nu pot fi evitate.

Următoarele medicamente pot provoca moartea hepatocitelor:

• Antibiotice de diferite grupe. Chiar și macrolidele care sunt acceptabile în timpul sarcinii pot deteriora grav celulele hepatice și pot provoca hepatită.
• Medicamente pentru TBC - Aceste medicamente sunt uneori prescrise în timpul sarcinii.
• Agenți hormonali, inclusiv medicamente pentru tratarea avortului spontan recurent.
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. În timpul sarcinii, numai aspirina poate fi folosită, dar este și capabilă să afecteze celulele hepatice.
• Anticonvulsivante și medicamente antiepileptice.
• Medicamente pentru tratarea infecțiilor fungice.
• Diuretice (diuretice) - în unele cazuri, sunt prescrise unei femei însărcinate.
• Medicamente antiaritmice.
• Medicamente pentru diabet - trebuie întreruptă în timpul sarcinii cu trecerea la insulină.

Alcoolul are un mecanism similar de influență asupra ficatului. De asemenea, provoacă leziuni hepatice toxice și eliberarea de ALT și AST. Cu toate acestea, consumul de băuturi alcoolice este contraindicat în timpul gestației.

Hepatita virala

Există un grup de viruși care au o proprietate specială de a infecta celulele hepatice. Aceste microorganisme sunt numite hepatită A, B, C, E, D și alte tipuri mai rare.

Virusul hepatitei A poate provoca doar un proces inflamator acut, acesta duce la simptome severe și nu poate decât să fie observat de o femeie însărcinată. Uneori, o boală atât de gravă duce la întreruperea sarcinii.

Dar virusurile hepatitei B, C și E pot provoca atât procese acute, cât și cronice. Hepatita virală cronică poate fi aproape asimptomatică și singurul semn al bolii în acest caz va fi creșterea transaminazelor.

Virusul hepatitei E este cel mai periculos în timpul sarcinii. Acest microorganism perturbă procesul de dezvoltare a bebelușului și de foarte multe ori duce la avort spontan.

Pentru a pune un diagnostic, este prescris un test de sânge serologic pentru a identifica markerii virusului. Detectarea anticorpilor sau a materialului genetic al agenților patogeni vă permite să faceți un diagnostic cu un punct și să începeți tratamentul.

Colecistita

Boala biliară îngrijorează un număr mare de persoane de diferite vârste. Prezența pietrelor în tractul biliar este cea care provoacă cel mai adesea colecistită. Această boală se caracterizează prin inflamarea peretelui vezicii biliare.

Contribuie la exacerbarea bolii la femeile însărcinate:

1. Scăderea forțelor imune ale viitoarei mame.
2. Vâscozitate crescută a bilei.
3. Creșterea presiunii intra-abdominale.
4. Modificarea nivelului hormonal.

Ca urmare a acestor factori, pietrele înfundă lumenul vezicii urinare și provoacă inflamarea peretelui acesteia.

Colecistita acută este o afecțiune chirurgicală. Are un tablou clinic viu. Pacientul este dus la un spital chirurgical, unde ginecologul și chirurgul stabilesc împreună tactica de tratament.

Colecistita cronică poate apărea cu simptome ușoare. Greutatea ușoară în partea dreaptă, modificarea scaunului, greața poate să nu deranjeze o femeie însărcinată. Dar în analiza biochimică a sângelui, se constată adesea o creștere a enzimelor hepatice.

Hepatită autoimună

În timpul sarcinii, crește riscul de exacerbare a oricăror boli ale sistemului imunitar. Sistemul de apărare al mamei este serios refăcut pentru a se obișnui cu prezența unei surse suplimentare de proteine ​​străine - corpul copilului.

Acest factor poate provoca manifestarea hepatitei autoimune. Boala este destul de rară. Cu această patologie, există un anumit defect genetic care face ca celulele imune ale unei femei să-și atace propriile hepatocite. Celulele hepatice mor și transferazele sunt eliberate. Nivelul de ALT și AST din sânge crește semnificativ.

O caracteristică a bolii este considerată a fi vârsta predominantă de debut de aproximativ 20-30 de ani, iar această perioadă este cea mai favorabilă pentru sarcină și naștere. Prin urmare, cu o creștere a transferazelor la o femeie însărcinată și cu absența datelor pentru alte boli, nu trebuie să uităm de hepatita autoimună.

Studiile specifice pentru markerii bolii ajută la confirmarea diagnosticului. Tratamentul bolii este dificil și complică cursul sarcinii.

Degenerarea grasă a ficatului

Toxicoza precoce a femeilor însărcinate este o afecțiune destul de comună. De obicei se manifestă prin greață și vărsături, pe care mulți le consideră un însoțitor obligatoriu al sarcinii.

Formele mai rare de toxicoză sunt salivația, convulsiile, dermatozele, osteomalacia, astmul bronșic și, în final, atrofia galbenă a ficatului.

Atrofia hepatică galbenă este mai des rezultatul vărsăturilor severe și al deshidratării. Este extrem de rar ca această formă de toxicoză să se manifeste de la sine.

Caracteristica procesului:

• Sub influența modificărilor hormonale, există o modificare a metabolismului hepatocitelor.
• Degenerarea grăsimilor începe în interiorul celulelor hepatice.
• Dimensiunea organului scade.
• Nivelurile enzimelor cresc din cauza morții celulare.
• Bilirubina crește și apare icterul.
• Ficatul nu poate detoxifica sângele, provocând tulburări nervoase și comă.
• Procesul are loc foarte rapid - în 3 săptămâni.

Această complicație rară necesită întreruperea sarcinii, dar modificările la nivelul ficatului pot fi ireversibile.

Preeclampsie

În a doua jumătate a sarcinii, nu poate exista toxicoză. Cu toate acestea, o complicație destul de comună a termenilor tardivi este preeclampsia sau preeclampsia.

Boala se caracterizează printr-o serie de modificări:

• Tensiunea arterială crește.
• Tubulii renali încep să treacă proteine, care sunt excretate prin urină.
• Apare umflarea.
• Funcția sistemului nervos și a altor organe este afectată.

Ficatul cu această patologie suferă și el grav. Apare icter, funcția de detoxifiere a ficatului este afectată, fluxul sanguin prin organ are de suferit.

Chiar și în absența manifestărilor clinice, modificările analizelor pot conduce medicul la ideea preeclampsiei iminente. Deteriorarea celulelor hepatice duce la o creștere a transaminazelor.

Leziunile hepatice în această afecțiune nu apar întotdeauna, dar dacă o femeie a fost diagnosticată cu preeclampsie, nu trebuie să fii surprins de creșterea ALT și AST.

Ce sa fac?

Este important ca viitoarea mamă să cunoască nu numai motivele modificării analizelor de sânge, ci și alte tactici.

În primul rând, datele testelor biochimice ar trebui discutate cu medicul ginecolog. Specialistul va sfătui normele indicatorilor într-un anumit laborator și, dacă este necesar, va prescrie o reanaliza.

Căutarea ulterioară a diagnosticului va fi efectuată de un specialist:

1. Cu ajutorul unor studii de laborator și instrumentale, medicul va identifica cauza creșterii enzimelor.
2. Va fi prescris un tratament specific al bolii, care în unele cazuri se efectuează într-un spital.
3. Se abordează problema posibilității prelungirii sarcinii și a modului de naștere.

Nu vă faceți griji până nu primiți cele mai complete informații despre sănătatea dumneavoastră. Multe motive pentru creșterea transaminazelor sunt tratate cu succes și nu provoacă complicații pentru făt.

Cea mai bună perioadă din viața oricărei femei este perioada de naștere a copilului ei - sarcina. Aceasta este adevărata primăvară a vieții, înfloritoare, pentru că sarcina este o perioadă de așteptare a unui miracol, iar pentru toate cele nouă luni această așteptare a frumuseții devine din ce în ce mai puternică, întărind și sporind dragostea viitoarei mame pentru copilul ei.

Adevărat, este de remarcat faptul că pe lângă latura spirituală în această perioadă există și un aspect fiziologic. Corpul unei femei în timpul sarcinii poartă o sarcină uriașă. În plus, acest lucru se aplică tuturor organelor și sistemelor. În această perioadă, toate bolile cronice latente pot fi „declanșate”, orice alte boli virale și infecțioase se pot „prinde cu ușurință”, orice organe și sisteme interne se pot face simțite.

Cauzele exacerbărilor bolilor hepatice la gravide

Principalul organ care suferă în timpul sarcinii este ficatul. De regulă, funcționalitatea hepatică este afectată, în ciuda faptului că dimensiunea acestui organ, structura, nivelul de alimentare cu sânge și limitele rămân neschimbate în conformitate cu normele.

Acest proces este destul de natural, având în vedere noua poziție a corpului feminin. În timpul sarcinii, ficatul este cel care începe să experimenteze o sarcină uriașă, deoarece trebuie să curețe deșeurile fătului, să activeze toate resursele și să îmbunătățească toate procesele metabolice. Iar la sfârșitul primului trimestru, nivelul hormonilor crește atât de mult încât ficatul abia are timp să-i inactiveze și să-i metabolizeze.

În cursul normal al sarcinii, metabolismul este aproape deloc perturbat. Dar, sub influența toxicozei sau cu boli hepatice deja existente la o femeie, resursele acestui organ se epuizează rapid. Acest lucru duce la diverse probleme și complicații.

Femeile însărcinate au nevoie de spitalizare pentru boli hepatice?

Potrivit statisticilor, aproximativ două până la trei la sută dintre femeile însărcinate. Ei sunt neapărat înregistrați în instituții medicale specializate, unde se află sub supravegherea atentă a unui medic ginecolog. Dacă refuzați supravegherea profesională, atunci complicații precum toxicoza tardivă, hipertrofia fetală și diverse complicații în timpul nașterii nu pot fi evitate.

Pentru diferite probleme hepatice, este adesea necesară spitalizarea unei femei însărcinate.

Spitalizarea este, de asemenea, necesară cu două până la trei săptămâni înainte de naștere. Dacă se detectează o boală hepatică gravă în stadiile incipiente, se recomandă întreruperea sarcinii.

Simptomele bolii hepatice în timpul sarcinii

Cel mai frecvent simptom al bolii hepatice în rândul femeilor însărcinate este icterul. Poate apărea din diverse motive: boala Botkin, transferată înainte de sarcină (hepatită virală), toxicoză tardivă cu sindrom hepatic, colelitiază și altele.

Hepatita virala

Hepatita virală A în timpul sarcinii nu prezintă un risc deosebit de infecție pentru făt și nou-născut. Infecția cu acest tip de virus de obicei nu are loc.

Cursul hepatitei virale B este mult mai severă în timpul sarcinii decât fără ea. Cu acest tip de hepatită, icterul durează o perioadă suficient de lungă, apar toate semnele de intoxicație a organismului, nivelul de infecție al copilului crește la maxim.

Când un medic suspectează că o femeie însărcinată are un test de sânge pentru a determina antigenele și anticorpii adecvați pentru boală. Dacă stabilești corect aceste date și evaluezi nivelul de pericol, va fi mai ușor să elaborezi tactici de management și să prezici rezultatul sarcinii.

Pentru a evita purtarea cronică a virusului hepatitei B la un nou-născut, acesta este vaccinat imediat după naștere.

Femeile însărcinate cu hepatită acută trebuie internate la spitalul obstetric al clinicii de boli infecțioase.

Tratamentul constă în respectarea repausului la pat și a rației alimentare, în terapia medicamentoasă și tactici speciale de management al sarcinii prescrise de medic. În acest caz, se ia în considerare severitatea bolii, stadiul cursului, situația din partea obstetrică.

Dacă hepatita apare la o gravidă în stadiu acut, se recomandă nașterea naturală, dar în prezența unor situații obstetricale deosebite se efectuează o cezariană.

Hepatită cronică

Hepatita cronică în timpul sarcinii poate lua două forme: agresivă și persistentă. Natura hepatitei cronice în timpul sarcinii poate fi, de asemenea, diferită: virală, alcoolică, autoimună, medicinală. Dar, de regulă, această formă de hepatită începe după formele anterioare de hepatită B și D.

O exacerbare, de regulă, începe în primul trimestru, îmbunătățirea stării are loc în jurul săptămânii a douăzeci și unu, deoarece în această perioadă crește nivelul de activitate a cortexului suprarenal.

Hepatita cronică persistentă nu ia, de obicei, forme acute, iar în timpul sarcinii se desfășoară destul de ușor, fără consecințe. Dar forma agresivă agravează semnificativ starea generală a femeii, încalcă funcțiile hepatice de bază.

În acest context, se poate dezvolta insuficiență hepatică. Complicațiile pot fi următoarele: gestoză, amenințarea întreruperii sarcinii, desprinderea placentară (chiar cu localizarea sa normală), insuficiență placentară, sângerare în perioada postpartum. În această formă de hepatită, cel mai adesea se recomandă avortul.

Infecția unui copil cu hepatită cronică a mamei poate apărea numai în timpul nașterii. Chiar și în cazul alăptării, riscul de infecție este redus la zero.

colelitiaza

Această boală are principala sa caracteristică - formarea de pietre în ficat, vezica biliară și toate căile biliare. În timpul sarcinii, după cum știți, în corpul unei femei apar modificări neurohormonale. Ei sunt cei care sunt „însoțitorii” formării acestor pietre. În aproape cincizeci la sută din toate cazurile de sarcină, atacurile de boală biliară latentă anterior apar la femei în primul trimestru.

Diagnosticul acestei boli în timpul sarcinii se realizează cu ajutorul ultrasunetelor. Iar tratamentul are ca scop reducerea procesului inflamator, îmbunătățirea fluxului de bilă și normalizarea funcționării organelor afectate.

Sarcina cu litiază biliară persistă, iar nașterea se realizează în mod natural. Și dacă o femeie are o piatră suficient de mare pentru a fi îndepărtată, operația se face după naștere.

Colecistita

Complicațiile pot fi mai grave, de exemplu, peritonita cu perforarea vezicii biliare, focalizarea purulentă în regiunea vezicii biliare, icterul mecanic, hepatita reactivă, abcesul hepatic și așa mai departe.

În timpul sarcinii, cea cronică se manifestă în principal prin durere în zona hipocondrului drept. Uneori, această durere este însoțită de greață, vărsături.

Colecistita este diagnosticată în timpul sarcinii prin ecografie și laparoscopie.

De regulă, după diagnostic, o femeie însărcinată este internată într-un spital chirurgical, unde se ia o decizie privind tratamentul chirurgical pentru a păstra și prelungi sarcina.

Colecistita cronică poate dăuna sarcinii și fătului. Gestoză, naștere prematură, întreruperea sarcinii, hepatoză colestatică, pancreatită - acestea sunt principalele complicații care pot provoca colecistita cronică.

Tratamentul poate fi și cu medicamente. În acest caz, se folosesc agenți coleretici de origine vegetală, preparate învelitoare, vitamine și medicamente care normalizează intestinele. Și pentru a calma durerea, se prescriu antispastice și analgezice.

Dacă este nevoie de tratament antimicrobian, în primul trimestru de sarcină se folosesc medicamente antibacteriene din seria penicilinei, iar din seria cefalosporinelor în trimestrul II și III.

Nașterea în acest caz se va desfășura în mod natural.

Colestază intrahepatică a sarcinii

De regulă, această boală aparține defectelor genetice în metabolismul hormonilor sistemului reproducător. Prin urmare, se manifestă numai în timpul sarcinii. Colestaza este moștenită și apare în aproximativ una din cinci sute de sarcini.

Prognosticul pentru sarcină în sine este întotdeauna favorabil. Colestaza este tratată cu terapie medicamentoasă, medicamente care nu afectează negativ dezvoltarea fătului și travaliul.

Ciroza hepatică

Ciroza agravează sarcina, deoarece este un proces ireversibil, cronic, iar această boală poate afecta foarte nefavorabil rezultatul sarcinii.

Nașterea poate fi însoțită de sângerare severă, prin urmare, sarcina cu ciroză este recomandat să fie întreruptă. Nașterea în această poziție este în general contraindicată.

Hepatoză colestatică

Sarcina este activată și cu hepatoză colestatică. Boala este gravă, posibilitatea de apariție a acesteia există în orice stadiu al sarcinii, dar, de regulă, apare în al treilea trimestru.

În cazul hepatozei colestatice, riscul de hemoragie postpartum este prea mare. Icterul persistă aproximativ două până la trei săptămâni după naștere, iar mâncărimea severă poate apărea în timpul sarcinii.

În cazuri extreme, când hepatoza colestatică atinge cel mai înalt nivel de complexitate, sarcina este întreruptă.

Întreruperea obligatorie a sarcinii apare atunci când apare cea mai gravă patologie hepatică - hepatoza grasă a gravidei.